Trabalho realizado por:

Tatiana Onofre Gama*
Isabelle Christina da Silva Pinto*
Tarcísio Souto Montenegro Neto*
Thamara Ribeiro Alencar*

* Acadêmicos do curso de Fisioterapia do Centro Universitário de João Pessoa - UNIPÊ

 Contato: tatianaonofre@hotmail.com

1 INTRODUÇÃO

O coração é o órgão central do aparelho circulatório, e sua função é impulsionar o sangue necessário ao funcionamento de todos os órgãos através dos vasos sanguíneos. Tem a forma aproximada de um cone e, situa-se bem no meio do tórax, entre os dois pulmões (RIBEIRO, 2002).

Estruturalmente o coração é um músculo dividido em quatro cavidades: átrio direito, átrio esquerdo, ventrículo direito, ventrículo esquerdo. O ventrículo direito liga-se à artéria pulmonar, que conduz sangue venoso para os pulmões, no qual, sofre hematose, e o ventrículo esquerdo à artéria aorta, que conduz sangue arterial para todo o organismo. O átrio direito recebe as veias cavas, e o átrio esquerdo as veias pulmonares (RIBEIRO, 2002).

A passagem de sangue entre os átrios e ventrículos é regulada por duas válvulas que funcionam como portas que abrem e fecham. A valva tricúspide (AD-VD) e a valva mitral ou bicúspide (AE-VE). Na entrada das artérias pulmonar e aorta há também válvulas reguladoras, a valva pulmonar e a valva aórtica (RIBEIRO, 2002).

A contração do músculo cardíaco, cíclica e comandada pelo próprio coração, tem dois momentos básicos: sístole e diástole. Durante a diástole o músculo está relaxado, as valvas tricúspide e mitral estão abertas e as valvas pulmonar e aórtica, fechadas: o coração se enche com o sangue proveniente das veias cavas e das veias pulmonares. Na sístole, o músculo dos ventrículos se contrai ativamente; fecham-se as valvas mitral e tricúspide, abrem-se as valvas pulmonar e aórtica, e o sangue é expelido para os vasos sanguíneos através das artérias pulmonar e aorta (RIBEIRO, 2002).

O sangue é conduzido pelas artérias e, após a passagem pelos diversos órgãos do corpo, retorna ao coração pelas veias. O sangue venoso reúne-se e desemboca nas veias cavas, e o ciclo cardíaco recomeça (RIBEIRO, 2002). (Ver Figura 1).

Um em cada 120 recém-nascidos apresenta um defeito cardíaco, muitos dos quais não são graves. Os defeitos cardíacos congênitos podem envolver a formação anormal de suas paredes ou válvulas, ou dos vasos sangüíneos que suprem o coração. Um defeito cardíaco geralmente faz com que o sangue flua através de uma via anormal, algumas vezes desviando dos pulmões, onde ele é enriquecido com oxigênio. O sangue rico em oxigênio é fundamental para o crescimento, o desenvolvimento e as atividades normais. Alguns defeitos cardíacos causam problemas graves que exigem um tratamento de urgência ou de emergência, geralmente cirúrgico (SHARP, 2006).

A tetralogia de Fallot é a mais comum cardiopatia congênita cianótica e possui grande variabilidade anátomo-morfológica, que determina a fisiopatologia e a clínica das crianças acometidas (REIS, 2006).

FIGURA 1: Anatomia do coração

FONTE: ROCHA, 2000. Disponível em: <http://www.corpohumano.hpg.ig.com.br/circulacao/coracao/cora_a.jpg>.

2 MARCO TEÓRICO

2.1 TETRALOGIA DE FALLOT

2.1.1 Conceito

A Tetralogia de Fallot consiste em um sério defeito cardíaco congênito. A incidência total desta anomalia é quase 10% de todas as formas de cardiopatia congênita, sendo a malformação cardíaca mais comum responsável pela cianose após um ano de idade. Os quatro componentes desta malformação são: (1) obstrução da via de saída do fluxo do ventrículo direito (estenose da artéria pulmonar); (2) hipertrofia ventricular direita; (3) nascimento anormal da aorta e (4) defeito do septo interventricular (BRAUNWALD, 1999). (Ver Figura 2).

FIGURA 2: Tetralogia de Fallot

FONTE: HILL, 2006. Disponível em: <http://embryology.med.unsw.edu.au/Defect/images/heart/Fallot.jpg>.

2.1.2 Etiologia

Uma das causas mais comuns dos defeitos cardíacos congênitos é uma infecção virótica na mãe durante o primeiro trimestre da gravidez, quando o coração fetal está sendo formado. Os defeitos são particularmente capazes de se desenvolver quando a mãe contrai rubéola neste período, tão frequentemente que os obstetras aconselham a interrupção da gestação se a rubéola ocorrer no primeiro trimestre. Sendo a Tetralogia de Fallot um desses defeitos cardíacos congênitos (GUYTON, 1998).

2.1.3 Fisiopatologia

Na Tetralogia de Fallot, a aorta se origina do ventrículo direito em vez do esquerdo, ou fica acima de uma falha no septo, recebendo o sangue de ambos os ventrículos. O defeito do septo interventricular normalmente é amplo e não restritivo. Desta forma, a fisiopatologia é determinada pela relação entre a resistência ao fluxo sanguíneo dos ventrículos para a aorta, e para os vasos pulmonares (GUYTON, 1998).

Assim, a gravidade da obstrução ao fluxo de saída ventricular direito é de fundamental importância. Quando essa obstrução for grave, o fluxo sanguíneo pulmonar estará acentuadamente reduzido, ocorrendo um desvio de grande volume de sangue venoso sistêmico insaturado do ventrículo direito para o esquerdo, através do defeito do septo interventricular, impedindo a manutenção do volume sanguíneo adequado à circulação pulmonar, de forma que a oxigenação sistêmica se tornará deficiente. Tendo assim, um importante papel na determinação dos quadros clínicos e hemodinâmicos (BRAUNWALD, 1999).

Devido à obstrução do fluxo de saída de sangue do ventrículo direito, irá causar um aumento do trabalho deste ventrículo, ocorrendo uma hipertrofia, pois haverá necessidade de maior energia de contração para ejeção do sangue para manter um fluxo adequado aos pulmões e circulação sistêmica. Esta obstrução pode ser demonstrada pela diferença de pressão entre o ventrículo direito e artéria pulmonar. Devido à sobrecarga do ventrículo direito, há sua hipertrofia, o que de acordo com sua espessura levará a redução progressiva da distensibilidade desta câmara, produzindo repercussões sobre o átrio direito (BEVILACQUA, 1995; ROBBINS, 1996). (Ver Figura 3).

FIGURA 3: Coração Normal e Tetralogia de Fallot

FONTE: HILL, 2006. Disponível em: <http://embryology.med.unsw.edu.au/Defect/images/heart/Fallot.jpg>.

2.1.4 Quadro Clínico

O quadro clínico varia em função da natureza das lesões anatômicas, da fase da doença, da idade do paciente, das possibilidades do organismo em realizar mecanismos de compensação, entre outros. No entanto nas formas mais comuns tem uma sintomatologia definida, típica e facilmente reconhecível (REZENDE, 2005).

A cianose é o sintoma mais importante da Tetralogia de Fallot, pode aparecer nos primeiros dias após o nascimento (muito precoce) ou no decorrer dos dois primeiros anos. Em números reduzidos de casos aparece depois do segundo ano de vida. (Ver Figura 4). Às vezes a cianose só aparece quando submetido a algum esforço, normalmente no final do primeiro ano de vida. Os locais em que a cianose está mais localizada são os lábios, os pômulos, as bordas dos pavilhões auriculares, pontas dos dedos das mãos e dos pés e ainda mucosas da cavidade oral (REZENDE, 2005).

FIGURA 4: Bebê cianótico

FONTE: ADAM, 2004. Disponível em: <http://www.nbc11.com/2006/0209/6870775.jpg>.

A cianose vai se atenuando pelo estabelecimento progressivo de circulações colaterais que, conduzindo para o pulmão quantidades cada vez maiores de sangue, tornam possível a sua oxigenação. Alguns bebês mantêm-se estáveis, com um grau leve de cianose, motivo pelo qual é possível remediar os seus defeitos nos anos seguintes. Outros apresentam sintomas mais graves que interferem no seu crescimento e desenvolvimento normal. Estas crianças podem sofrer agravamentos súbitos (ataques), nos quais a cianose piora de repente em resposta a certas atividades, como chorar ou fazer força para evacuar. O bebê ganha uma tonalidade muito azulada, sufoca e pode perder a consciência (REZENDE, 2005).

Os ataques não se restringem a pacientes com cianose grave, são mais comuns pela manhã após o despertar, caracterizam-se por hiperpnéia e cianose progressivamente mais intensa, evoluindo para desfalecimento e síncope, terminando, ocasionalmente, em convulsões, acidente vascular cerebral e morte (BRAUNWALD, 1999).

Nas crianças com defeitos cardíacos, a circulação sanguínea anormal produz um murmúrio (sopro), um som irregular que pode ouvir-se com um estetoscópio. São comuns: a dispnéia ao exercício, o baqueteamento dos dedos e a policitemia. A dispnéia é resultante do escasso conteúdo de oxigênio do sangue arterial e não de dispnéia por insuficiência cardíaca, pode aparecer freqüentemente ou apenas em situações de esforço físico. Da mesma forma que alguns pacientes toleram esse desconforto respiratório, outros se obrigam a tomar determinadas posições para ficarem mais cômodos, sendo a posição de cócoras a mais preferida. Já o baqueteamento digital é um sintoma resultante da deficiência da saturação de oxigênio do sangue. A policitemia ou poliglobulia consiste no aumento do número de glóbulos vermelhos, como maneira de levar mais oxigênio aos tecidos, consequentemente podendo causar a formação de trombos (BRAUNWALD, 1999).

A sede é muitas vezes expressão de um fenômeno de defesa contra a policitemia. Crises de anoxemia aguda e espontânea são manifestações clínicas que aparecem sem qualquer causa aparente e sob a influência de estímulos mínimos como choro, digestão, entre outros. Nas formas mais comuns, quando não se verificam nem perda de conhecimentos nem episódios convulsivos, os doentes se posicionam de cócoras porque assim conseguem o máximo de conteúdo em oxigênio do seu sangue arterial, é um fenômeno de defesa das graves conseqüências da anoxemia aguda (REZENDE, 2005).

Em grande parte, os portadores de Tetralogia de Fallot apresentam um desenvolvimento deficiente na altura e no peso, chamado de desenvolvimento deficiente somatoponderal (REZENDE, 2005).

2.1.5 Diagnóstico

O exame cardiológico não dá sinais muito decisivos no ponto de vista de diagnóstico. A ausculta cardíaca nem sempre oferece os mesmos dados. Em alguns casos não se observa nenhum sopro, em outros, pelo contrário, devido à estenose pulmonar pode ouvir-se um sopro sistólico no segundo ou terceiro espaço intercostal esquerdo, junto ao esterno (REZENDE, 2005).

2.1.5.1 Exame Físico

Este revela diversos graus de hipodesenvolvimento e cianose. O baqueteamento dos dedos pode ser acentuado após o primeiro ano de vida. À ausculta, existe um som pré-sistólico de ejeção de origem aórtica na borda esternal esquerda inferior e ápice; a segunda bulha cardíaca é única, sendo o componente pulmonar raramente audível. Um sopro sistólico de ejeção é produzido pelo fluxo através do infundíbulo ventricular direito ou válvula pulmonar estreitados. A intensidade e duração do sopro variam inversamente com a gravidade da obstrução, o contrário da relação existente nos pacientes com estenose pulmonar e septo ventricular íntegro (BRAUNWALD, 1999).

A policitemia, a resistência vascular sistêmica diminuída e a obstrução ao fluxo do ventrículo direito podem ser responsáveis por uma diminuição da intensidade do sopro. Na estenose extrema do trato do fluxo de saída ou na atresia pulmonar e durante um ataque de hipoxemia paroxística, pode haver ou não apenas um sopro muito curto e suave. A presença de um sopro contínuo dificilmente audível na parte anterior ou posterior do tórax reflete a existência de um fluxo através dos vasos colaterais brônquicos dilatados (BRAUNWALD, 1999).

2.1.6 Exames Complementares

2.1.6.1 Eletrocardiograma

O eletrocardiograma geralmente revela hipertrofia ventricular direita e, mais raramente, atrial direita. Num paciente com tetralogia acianótica, pode-se notar inicialmente hipertrofia ventricular combinada que evoluiu para hipertrofia ventricular direita à medida que a cianose se desenvolve (BRAUNWALD, 1999). (Ver Figura 5).

FIGURA 5: Eletrocardiograma em um pré-operatório de Tetralogia de Fallot

FONTE: ROBBINS, 1999.

2.1.6.2 Radiografia

O exame radiográfico característico revela um coração de tamanho normal, em forma de bota (coração em tamanco), com proeminência do ventrículo direito e uma concavidade na região do trato do fluxo de saída do ventrículo direito e tronco da artéria pulmonar hipodesenvolvidos (BRAUNWALD, 1999). (Ver Figura 6).

FIGURA 6: Radiografia do tórax

FONTE: ROBBINS, 1999.

2.1.6.3 Ecocardiografia

Os achados à ecocardiografia incluem: dilatação aórtica, descontinuidade aortosseptal e cavalgamento da aorta sobre o septo ventricular. A ecocardiografia bidimensional mostra o trato do fluxo de saída estreitado do ventrículo direito e com uma orientação mais horizontalizada do que o normal, sendo possível a visualização do “shunt”, ou seja, a mistura entre os sangues venoso e arterial. A artéria pulmonar principal e seus ramos podem estar leves ou intensamente hipoplásicos. O defeito do septo ventricular mal alinhado usualmente é superior à válvula tricúspide e imediatamente abaixo das cúspides da válvula aórtica (BRAUNWALD, 1999).

A ecocardiografia também revela a origem da artéria pulmonar principal saindo do ventrículo direito, e a continuidade desta com seus ramos direito e esquerdo, e é muito acurada para diagnosticar anormalidades coronárias, embora as últimas sejam melhores identificadas por angiografia. A demonstração da continuidade da válvula mitral-semilunar auxilia a distinguir entre a tetralogia e a dupla via de saída do ventrículo direito com estenose pulmonar, onde a descontinuidade do eco da válvula mitral e do eco da cúspide aórtica é uma característica crítica (BRAUNWALD, 1999).

2.1.6.4 Cateterização Cardíaca e Angiocardiografia

A despeito da acurácia de abordagens não invasivas, muitos centros ainda consideram o estudo invasivo necessário para a confirmação do diagnóstico. Estimam a magnitude do “shunt” da direita para a esquerda; fornecem detalhes de defeitos musculares do septo ventricular, se presentes; avaliam a arquitetura do trato do fluxo de saída do ventrículo direito, da válvula pulmonar e seu anel, e a morfologia e calibre dos ramos principais das artérias pulmonares, e analisam a anatomia das artérias coronárias (BRAUNWALD, 1999).

Não se deve excluir a possibilidade de correção cirúrgica num paciente portador de atresia pulmonar, a menos que seja demonstrado que o suprimento arterial pulmonar é nitidamente inadequado. Em raras ocasiões, é necessária a injeção de contraste pelo cateter, na posição venocapilar em cunha pulmonar, com finalidade de avaliar a presença ou não de artérias pulmonares (BRAUNWALD, 1999).

2.1.6.5 Tomografia Axial Computadorizada

Esta pode visualizar as artérias pulmonares centrais quando a angiografia convencional não o faz (BRAUNWALD, 1999).

2.1.7 Tratamento Clínico

Dentre os fatores que podem complicar o tratamento dos pacientes com tetralogia estão: a anemia ferropriva, a endocardite infecciosa, a embolia paradoxal, a policitemia, os distúrbios da coagulação e o infarto ou abscesso cerebral (BRAUNWALD, 1999).

Os ataques hipercianóticos paroxísticos podem responder rapidamente a administração de oxigênio, à colocação da criança na posição com o joelho fletido sobre o tórax e à injeção de morfina. Se o ataque persistir, irá se desenvolver a acidose metabólica devido ao metabolismo anaeróbico prolongado, fazendo-se necessária a infusão de bicarbonato de sódio, para interrupção da crise. Ocasionalmente, pode haver necessidade do uso de vasopressores, bloqueadores beta-adrenoreceptores redundantes ou anestesia geral (BRAUNWALD, 1999).

2.1.8 Tratamento Cirúrgico

A tetralogia de Fallot é uma cardiopatia congênita que se não tratada rapidamente pode levar a criança a óbito, quanto mais precoce a correção cirúrgica e a recuperação pós-operatória, menores serão as seqüelas físicas e psicológicas no paciente. A correção cirúrgica do problema consiste em reparar o defeito do septo ventricular, abrindo a estreita passagem do ventrículo direito e a estreita válvula pulmonar, assim como o encerramento de qualquer ligação artificial entre a aorta e a artéria pulmonar (REZENDE, 2005).

Correção Cirúrgica Total - Esta cirurgia deve finalmente ser realizada para quase todos os pacientes com Tetralogia de Fallot. O reparo definitivo precoce, mesmo no período de lactância, é atualmente recomendado na maioria dos centros apropriadamente equipados para a realização de cirurgia intracardíaca em lactentes. A correção cirúrgica bem-sucedida parece evitar as conseqüências da obstrução infundibular progressiva e da atresia pulmonar adquirida, retardo do crescimento e desenvolvimento, e as complicações secundárias à hipoxemia e policitemia com tendências hemorrágicas (BRAUNWALD, 1999).

A anatomia do trato do fluxo de saída ventricular direito e o tamanho das artérias pulmonares, ao invés da idade ou tamanho do lactente ou criança são os fatores mais importantes na avaliação da indicação da correção primária; uma placa transalenar pode ser utilizada em lactentes com estreitamento grave do fluxo de saída. A hipoplasia acentuada das artérias pulmonares é uma contra-indicação relativa para a correção total precoce (BRAUNWALD, 1999).

Cirurgia Paliativa - Quando houver uma hipoplasia acentuada das artérias pulmonares, recomenda-se uma cirurgia paliativa para aumentar o fluxo sanguíneo pulmonar e geralmente, nos lactentes menores, consiste numa anastomose arterial sistêmico-pulmonar. A dilatação da válvula pulmonar por meio de um cateter com balão pode fornecer alívio em determinados lactentes. Então, a correção total pode ser realizada mais tarde, com menor risco, na infância ou adolescência. Os procedimentos paliativos aliviam a hipoxemia causada pelo fluxo pulmonar diminuído e reduzem o estímulo à policitemia. O átrio e o ventrículo esquerdo são estimulados a aumentar a sua capacidade devido ao incremento do retorno venoso pulmonar (BRAUNWALD, 1999).

Nas formas mais graves de Tetralogia de Fallot com atresia pulmonar, os objetivos da cirurgia incluem o estabelecimento de continuidade não estenótica entre o ventrículo direito e as artérias pulmonares, o fechamento do “shunt” intracardíaco e interrupção dos “shunts” cirurgicamente criados ou artérias colaterais principais para os pulmões. Quando a atresia confina-se ao infundíbulo ou válvula pulmonar, o reparo cirúrgico pode ser realizado pela ressecção infundibular e reconstrução do trato do fluxo de saída com placa pericárdica (BRAUNWALD, 1999).

2.1.8.1 Complicações Pós-Operatórias

Diversas complicações são comuns no período pós-operatório da cirurgia paliativa ou corretiva. A descompensação ventricular esquerda leve a moderada pode ser secundária ao súbito aumento do retorno venoso pulmonar; vários graus de regurgitação da válvula pulmonar provocam um aumento posterior da cavidade ventricular direita. Os pacientes com insuficiência pulmonar progressiva e dilatação ventricular direita grave são candidatos à inserção de uma válvula pulmonar protética (BRAUNWALD, 1999).

Os problemas hemorrágicos são frequentemente encontrados, principalmente nas crianças mais velhas com policitemia. O bloqueio completo de ramo direito ou padrão hemibloqueio anterior esquerdo são observados, mas as arritmias graves são infrequentes. A restrição do fluxo arterial pulmonar é a causa mais importante para a mortalidade precoce tardia e resultados tardios piores (BRAUNWALD, 1999).

Após o período de convalescença da cirurgia intracardíaca, os sintomas de hipoxemia e intolerância grave ao exercício são aliviados, mesmo na presença de algum grau residual de obstrução ao trato do fluxo de saída do ventrículo direito, incompetência pulmonar valvular e/ou cardiomegalia. Entretanto, o desempenho cardiovascular no repouso ou durante o exercício pode permanecer abaixo do normal, e as complicações importantes, como o bloqueio trifascicular, o bloqueio cardíaco completo, as arritmias ventriculares e a morte súbita raramente podem ocorrer muitos anos após o tratamento cirúrgico (BRAUNWALD, 1999).

2.1.9 Tratamento Fisioterapêutico

Nos portadores de Tetralogia de Fallot, a fisioterapia irá atuar principalmente no pré-cirúrgico e em suas possíveis complicações.

Cada vez mais se observa que o tratamento fisioterapêutico direcionado às crianças cardiopatas pode colaborar para a recuperação das complicações surgidas durante o pós-operatório (principalmente as complicações pulmonares) e que a fisioterapia a cada dia se torna mais imprescindível neste campo, não só apenas pelos seus aspectos técnicos, mas também atuando indiretamente no aspecto emocional e psicológico do paciente e da família, o que é de extrema importância para um melhor prognóstico estabelecer um vínculo afetivo entre a criança, a família e o fisioterapeuta, assim como todos que estão envolvidos compreendam as técnicas que serão utilizadas e os benefícios que as mesmas trarão para o pequeno paciente (REZENDE, 2005).

Em pacientes que requerem cuidados intensivos, a mobilização é possível e necessária, como conseqüência da imobilização o paciente torna-se descondicionado, reduzindo sua capacidade de realizar exercícios aeróbicos, diminuindo sua tolerância aos esforços e pode comprometer o desmame de pacientes submetidos a períodos prolongados de ventilação mecânica. Mudanças freqüentes na posição corporal podem evitar a criação de regiões pulmonares dependentes prolongadas e acúmulo de secreção brônquica, sendo assim essas medidas aumentam a ventilação pulmonar. Qualquer criança imóvel e sob suporte ventilatório que não apresente uma expansibilidade torácica satisfatória deve ser submetia a mudança postural no mínimo a cada 2 horas (REZENDE, 2005).

A imobilização deve ser evitada e os movimentos passivos devem ser iniciados imediatamente, devendo-se realizar as manobras de forma cuidadosa para não desconectar acessos venosos. A deambulação deve ser iniciada logo após a extubação e a retirada dos acessos atriais (REZENDE, 2005).

Manobras de higiene brônquica, drenagem postural (decúbito lateral contrário à lesão) e posição prona serão fundamentais nesse processo. É desnecessária a oferta de grandes quantidades de oxigênio objetivando promover melhora na saturação, pois é uma cirurgia paliativa, onde a criança mantém uma saturação em torno de 85%. O acúmulo de secreções pode ser evitado com a umidificação contínua de gases inalados, mudanças de decúbito, drenagem postural, vibração e compressão delicadas do tórax sincronizadas à ventilação (REZENDE, 2005).

Após a extubação de crianças cirurgicamente tratadas, um programa rigoroso de fisioterapia diminui significativamente as atelectasias pulmonares. As manobras clássicas de fisioterapia respiratória são fundamentais, sendo que quando associadas ao uso de pressão positiva são mais eficientes para a reabertura dos alvéolos (REZENDE, 2005).

1. CPAP nasal, utilizando continuamente em algumas crianças podendo se optar por alternar o seu uso, após a estabilidade respiratória e/ou reabertura dos alvéolos atelectasiados;

2. BIPAP;

3. RPPI (pressão positiva intermitente).

3 Conclusão

A Tetralogia de Fallot atualmente é um das cardiopatias congênitas cianóticas mais freqüentes na população pediátrica após o primeiro ano de vida. Sendo assim, é de extrema importância que o fisioterapeuta e toda a equipe multidisciplinar que acompanham este paciente, tenham conhecimentos fisiopatológicos e técnicos para melhorar a sobrevida destas crianças. Principalmente quando submetidas à correção cirúrgica, onde a atuação do fisioterapeuta com suas técnicas, além do vínculo afetivo com a criança e a família, são essenciais nas complicações pós-operatórias para um desmame mais rápido da ventilação mecânica e para que o paciente volte a sua vida social o mais rápido possível.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1- ADAM, J., 2004. Tet Spell. Disponível em: <http://www.nbc11.com/2006/0209/6870775.jpg>. Acesso em: 28 set. 2006.

2- BEVILACQUA, F. et al. Fisiopatologia Clínica. 5. ed. São Paulo: Atheneu, 1995.

BRAUNWALD, E. Tratado de Medicina Cardiovascular. v. 2. 6. ed. Rio de Janeiro: Roca, 1999.

3- GUYTON, C. A.; HALL, E. J. Fisiologia Humana e Mecanismos das Doenças. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.

HILL, M., 2006. Tetralogia de Fallot. Disponível em: <http://embryology.med.unsw.edu.au/Defect/images/heart/Fallot.jpg>. Acesso em: 26 set. 2006.

Disponível em: <http://www.medstudents.com.br/artigo_basica_clinica.asp?mnu=3&esp=29>. Acesso em: 29 set. 2006.

Disponível em: <http://www.sobrati.com.br/trabalho20.htm>. Acesso em: 26 set. 2006.

Disponível em: <http://iatreion.warj.med.br/coracao.asp>. Acesso em: 29 set. 2006.

7- ROBBINS, S. L. et al. Patologia Estrutural e Funcional. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996.

8- ROCHA, A., 2000. Anatomia do coração. Disponível em: <http://www.corpohumano.hpg.ig.com.br/circulacao/coracao/cora_a.jpg>. Acesso em: 29 set. 2006.

Disponível em: <http://www.msd-brazil.com/msd43/m_manual/mm_sec23_254.htm>. Acesso em: 29 set. 2006.

 Obs.:
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- Publicado em 27/05/10