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Trabalho realizado por:
- Denise Cristina Santos dos Anjos
Contato - e-mail: dnsanjos@gmail.com ou dns_anjos@yahoo.com.br
* Fisioterapeuta especialista em Biomecânica e Cinesioterapia Funcional pela Universidade Tiradentes e especialista em Didática do Ensino Superior pela Faculdade Pio Décimo.
1. Paralisia Cerebral
A paralisia cerebral designa um grupo de distúrbios cerebrais de caráter não progressivo que ocorre durante o processo de maturação cerebral, que apresenta etiologias multifatoriais e diversidade quanto ao quadro clínico, havendo predominantemente sintomatologia motora associada a diferentes sinais e sintomas (ROTTA, 2002).
No Brasil, a estimativa provável da incidência deve ser mais elevada devido à precária situação de saúde geral e principalmente aos precários cuidados dispensados à gestante e ao recém-nascido (DIAMENT; CYPEL, 1996). Considera-se que o tipo de comprometimento cerebral depende do momento em que o agente atua, de sua duração e da sua intensidade. Quanto ao momento em que o agente etiológico incide sobre o sistema nervoso central (SNC) em desenvolvimento, distinguem-se os períodos pré-natais, perinatal e pós-natal (SOUZA, 2000).
Embora foco de numerosos e diversos estudos, ainda hoje não se determinou uma definição do quadro clínico desenvolvido em decorrência de lesões cerebrais precoces. Estas lesões atingem difusamente o cérebro ainda em desenvolvimento, com intensidades também variáveis. Além disso, o cérebro, em sua fase de maturação, detém uma característica peculiar denominada de plasticidade neuronal, a qual lhe confere a faculdade de reequilibrar total ou parcialmente, as falhas ou funções afetadas, o que dificulta a quantificação destas. Isto produz quadros patológicos múltiplos com clínicas também diversificadas (BARBOSA, 2002).
A classificação da PC pode ser feita de várias formas levando em conta o momento lesional, local da lesão, a etiologia, a sintomatologia ou a distribuição topográfica. Contudo, a classificação baseada em aspectos anatômicos e clínicos é a mais didática e enfatiza o sintoma motor que é o elemento principal do quadro clínico (SOUZA, 2000). Segundo SHEPHERD, 1996, de acordo com os sinais clínicos a PC é comumente classificada em formas espástica, atetósica (ou distônica), hipotônica, atáxica e mista.
A espasticidade relacionada com a PC em geral é decorrente de lesão fixa no córtex motor do cérebro. Mais de 50% das crianças com PC têm tipo espástico. É caracterizado pelo aumento do tônus muscular que pode atingir todo o corpo, predominar em membros inferiores ou, ainda em um hemicorpo (MARCONDES, 1999). A mesma segundo BARBOSA, 2002, é o resultado do desequilíbrio entre as ações das formações facilitadoras e inibidoras dos centros supra-segmentares do tronco cerebral. Há limitação da capacidade motora, da coordenação e da manutenção postural devido à ausência de regulação de forças tônicas dos músculos agonistas e antagonistas por falha no mecanismo central de regulação, causada pela lesão cerebral.
O termo atetose significa "sem posição fixa" e designa tanto os movimentos coreiformes ou tortuosos como a tendência de permanecer numa postura distônica fixa. A criança com atetose apresenta movimentos involuntários tanto em estado de repouso como durante os movimentos intencionais. Observam-se às vezes dificuldades em coordenar a respiração e a deglutição. Em geral, é decorrente de uma lesão nos gânglios basais do encéfalo (SHEPHERD, 1996).
A forma atáxica é mais rara, e no quadro característico incluem importantes alterações do equilíbrio e da coordenação motora, associadas à hipotonia muscular nítida (ROTTA, 2002). Embora não esteja diretamente relacionada ao tônus muscular e sim às reações de equilíbrio, esta forma decorre de uma lesão no cerebelo, que monitora e dá a modulação fina da posição dos músculos para a precisão e o equilíbrio (RATLIFFE, 2000).
Mais comum, porém mais difícil de ser identificada, a forma mista segundo SHEPHERD, 1996, é aquela em que se encontram combinações das formas espástica, atetóide e atáxica. Também apresenta incoordenação motora, não por lesão cerebelar, mas pela possível presença das distonias e discinesias. Alguns autores entram em consenso ao afirmarem que este tipo de classificação refere-se ao não desenvolvimento de outros padrões.
Segundo SLUTZKY, 1997, os problemas respiratórios resultantes da ventilação inadequada dos encefalopatas são conhecidos e pouco valorizados. A desordem neuromotora proveniente da lesão cerebral pode promover alterações ao nível do trato respiratório que são decorrentes de alterações posturais, diminuição da mobilidade, deformidades torácicas, carências nutricionais, acentuado uso de medicações, e repetição de infecções respiratórias, com conseqüente retenção de secreção traqueobrônquica. Dessa maneira, aumenta-se o risco de morbidade e mortalidade por afecções respiratórias nestas crianças.
2. Sistema Respiratório
2.1 Controle da ventilação
A respiração espontânea é produzida pela descarga rítmica dos neurônios motores que inervam os músculos respiratórios. Esta descarga depende de impulsos nervosos oriundos do encéfalo, conhecidos como centro regulador da respiração. Dois mecanismos nervosos distintos regulam a respiração. O primeiro, proveniente do córtex cerebral, é denominado sistema voluntário. O segundo, descrito como sistema automático, localiza-se na ponte e no bulbo, sendo este responsável pelo principal controle da respiração (GANONG, 1998).
3. Biomecânica Respiratória na Paralisia Cerebral
3.1 Alterações do tônus muscular
A hipertonicidade é a causa mais importante de deformidades. Os grupos musculares hipertônicos tendem a tracionar as articulações para posições anormais. Existe na espasticidade uma reação exagerada diante da distensão rápida, a qual se manifesta no início, no meio ou no final da amplitude dos movimentos articulares. Por conseguinte, os pacientes apresentam quase sempre limitação da amplitude dos movimentos e tendência à formação de contraturas (BURNS; MACDONALD, 1999).
A espasticidade sozinha não cria deformidades. É o desequilíbrio muscular entre os músculos espásticos e seus antagonistas fracos que leva à deformidade. Os antagonistas dos grupos musculares espásticos estão trabalhando em desvantagem mecânica com relação à firme contração dos grupos musculares espásticos. Eles não podem contrapor-se à tração dos músculos espásticos, e parecem estar fracos demais para fazê-lo. Com o tempo eles se tornam realmente fracos, em decorrência do desuso (LEVITT, 2001).
O padrão espástico impede o uso funcional dos membros. A postura fixada dos membros superiores irá favorecer o encurtamento da musculatura inspiratória, enquanto que a musculatura abdominal apresenta-se tensa, porém enfraquecida e sem atuação para abaixar a caixa torácica. O pescoço encurtado e a elevação dos ombros acentuam-se, contribuindo para a manutenção da elevação da caixa torácica com a projeção esternal. A coluna dorsal encontra-se retificada, o que elevará mais o tórax pela posição e ligação da coluna vertebral com as costelas. Em resumo, a pobreza da movimentação, em qualquer posição, dificulta o desenvolvimento natural da musculatura, impossibilitando-a de se alongar e de se fortalecer através da movimentação motora adequada (BARBOSA, 2002).
Sabe-se que as alterações posturais, diminuição da mobilidade e deformidades torácicas interferem na dinâmica ventilatória restringindo-a. Essas alterações posturais decorrem do encurtamento e da fraqueza da musculatura envolvida na respiração, do comprometimento do volume pulmonar correspondente à patologia e, neste caso específico, das ações reflexas patológicas sofridas por esse grupo de pacientes, além de alterações outras decorrentes da lesão cerebral (Op.cit.).
As curvaturas anormais da coluna provocam uma mudança na biomecânica corporal com deformidades da caixa torácica, na qual os pulmões encontram-se intimamente ligados, podendo apresentar alterações funcionais, sendo comum os distúrbios restritivos (BADARÓ et al, 1995). A escoliose é uma complicação comum de muitas doenças neuromusculares da infância. Desequilíbrio muscular, contratura de tecidos moles e fraqueza progressiva predispõem à escoliose os pacientes com distúrbios como PC, distrofias musculares e atrofia muscular espinhal. Em geral, o grau da deformidade depende da intensidade do envolvimento, do padrão da fraqueza e da natureza progressiva da doença subjacente (BEHRMAN; KLIEGMAN; JENSON, 2002).
Invariavelmente, a escoliose acompanha-se de rotação dos corpos vertebrais, onde os espaços interdiscais estreitam-se na região côncava da curva e se alargam no lado convexo. A distorção do gradil costal coloca os músculos respiratórios em desvantagem mecânica, o hemitórax do lado da convexidade da escoliose tende a ficar hiperinsuflado, com o lado côncavo ficando hipoventilado (SLUTZKY, 1997). Em resumo, a hipoxemia em escoliose está relacionada à hipoventilação alveolar, difusão diminuída e descompasso ventilação-perfusão. O descompasso ventilação-perfusão é devido à compressão dos pulmões com perda de volume, oclusão de via aérea, subventilação localizada, unilateral ou microatelectasia (SHIDLOW; SMITH, 1999).
A cifose é a angulação posterior da caixa torácica. A escoliose é a curvatura lateral da coluna vertebral. Comumente, essas duas deformidades ocorrem em conjunto como resultado dos efeitos compensatórios da coluna vertebral em resposta à curva lateral primária da escoliose (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000). A cifoescoliose é a alteração estrutural mais comum e mais grave da coluna vertebral em indivíduos com PC que apresentam posturas assimétricas estereotipadas e naqueles que são incapazes de andar (STOKES, 2000).
A complacência da parede torácica e pulmonar também encontra-se diminuída, acarretando em uma diminuição da capacidade pulmonar total e da capacidade vital, e um defeito ventilatório restritivo nas provas da função pulmonar (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000). Indivíduos com alterações posturais avançadas da coluna podem apresentar um padrão respiratório característico com tendência a fazer respirações torácicas com escassa utilização do diafragma, com incursões rápidas e superficiais, movimentando pequena quantidade de ar (WEST, 1995).
Na tetraplegia (ou tetraparesia) espástica como na diplegia (ou diparesia) pode-se observar alterações da postura como hiperlordose lombar que oferece tração do feixe caudal das fibras diafragmáticas inseridas na coluna lombar, mantendo o músculo tensionado e impedindo seu retorno à posição de relaxamento. Isso compromete seu poder contrátil e leva a uma hipotonia, posteriormente. Tal postura é mantida por ação reflexa e pelo tônus muito aumentado (padrão extensor) (BARBOSA, 2002).
A tetraplegia espástica também propicia o desenvolvimento de algumas deformidades, como o pectus excavatum, assimetrias torácicas, retração esternocostal, tórax em tonel, distorções torácicas, abaulamento e elevação anterior das últimas costelas. As assimetrias são devido a uma expansão e mobilidade maiores de um que de outro hemitórax. A retração esternocostal ocorre freqüentemente devido ao esforço respiratório anormal causado pela deficiência muscular existente (Op.cit.).
A tiragem é a depressão dinâmica respiratória de espaços intercostais durante toda a inspiração, e indica sempre a dificuldade na expansão pulmonar inspiratória. A alteração das últimas costelas acontece face ao encurtamento do diafragma, que gera, assim, pouca incursão, acarretando, em conjunto com a pouca eficiência de outros músculos, essa alteração (RAMOS JR, 1995).
3.2 Imobilismo
Os efeitos adversos da manutenção da postura única durante horas e da inatividade são mais freqüentemente encontrados no sistema músculo-esquelético (DELISA et al, 1992). Na criança portadora de PC, as contraturas musculares são freqüentes e parecem instalar-se rapidamente, sendo devidas à diminuição do comprimento dos músculos e do número de sarcômeros, assim como à diminuição da distensibilidade. Um fator responsabilizado pelas contraturas encontradas nos lactentes com lesão cerebral é o crescimento deficiente dos músculos que resulta da ausência da capacidade do músculo espástico de se alongar completamente (SHEPHERD, 1996).
A imobilidade ocasiona alterações respiratórias como, diminuição do volume de ar corrente, volumes minuto e capacidade respiratória máxima; a capacidade vital e a capacidade de reserva funcional podem estar reduzidas 25 a 50% (DELISA et al 1992). Fisiologicamente, ocorre diminuição do movimento diafragmático e da excursão torácica com posterior perda da função muscular. Quando estiver associado ao déficit do mecanismo de tosse e do movimento ciliar, ocorrerá um padrão respiratório superficial, dificultando a eliminação de secreções e criando um terreno propício para o desenvolvimento de infecções e conseqüentemente atelectasias (GREVE; AMATUZZI, 1999).
3.3. Anormalidades da função oromotora
Algumas crianças podem ainda apresentar distúrbios oromotores, isto é, dificuldade na coordenação da musculatura oral, ocasionando má deglutição, cialorréia e rangido dos dentes. Como conseqüências podem ocorrer infecções respiratórias por aspiração de conteúdo gástrico (RATLIFFE, 2000). As anormalidades na força, tônus e coordenação podem ser severas o suficiente para causar dificuldade de proteção da via aérea. Freqüentemente, a maioria dos pacientes não tem tosse efetiva durante a aspiração, em casos graves a aspiração pode causar hipoxemia (BRADDOM, 1996).
3.4 Uso de Fármacos
A maioria dos encefalopatas faz uso de medicamentos potentes, principalmente aqueles para controle de crises convulsivas. Esses fármacos são capazes de deprimir o sistema respiratório e imunológico destes indivíduos que em geral se apresenta alterado, o que é característico da desordem. Isso contribui para o aumento da produção de secreção broncopulmonar, que já é secretada em excesso, visto serem os quadriplégicos espásticos broncorreativos, favorecendo o aparecimento de diversas outras patologias e, principalmente, das afecções respiratórias comuns ao encefalopata (BARBOSA, 2002).
Segundo KALANT; ROSCHLAU, 1991, todos os anticonvulsivantes, ansiolíticos e sedativos-hipnóticos, bem como outras drogas que atuam sobre o SNC, deprimem o controle reflexo quimiorreceptor central, ocasionando alterações do controle da respiração que se caracterizam por hipoventilação, redução à resposta ao CO2 e hipoxemia.
3.5 Considerações especiais
Devido às alterações apresentadas em sua dinâmica toracopleuropulmonar, associadas aos outros fatores supracitados, os encefalopatas desenvolvem com maior freqüência afecções do trato respiratório ? pneumonias de repetição, broncorréia, afecções de vias aéreas superiores, pneumonias por aspiração, asma e bronquite. Com o agravamento dessas afecções, tem-se prejuízo do tratamento fisioterapêutico, alguns necessitam de internações freqüentes, interrompendo seu ritmo e prejudicando sua evolução (BARBOSA, 2002).
A causa mais comum de insuficiência respiratória aguda, ou crônica em paralisados cerebrais, é a infecção pulmonar. Uma broncopneumonia causa um defeito restritivo, que se acentua com secreções retidas, aumentando assim a resistência ao fluxo de ar, diminuindo o nível de consciência e o impulso respiratório e, ainda, reduzindo a força dos músculos respiratórios predispondo-os à fadiga (SLUTZKY, 1997). Crianças com disfunção do sistema imune, desnutrição ou defeitos nos mecanismos de defesa normais do pulmão são muito suscetíveis a infecções pulmonares (BEHRMAN; KLIEGMAN, 1996).
4. Intervenção Fisioterapêutica na Paralisia Cerebral
Não existe apenas um método ou sistema de tratamento / intervenção para a paralisia cerebral. Cada criança tem suas necessidades individuais as quais se modificam de acordo com a idade; não é licito concluir que uma técnica que se revelou eficaz em alguns casos servirá também para outros, embora certos problemas sejam mais específicos de determinadas formas de paralisia cerebral. As decisões terapêuticas precisam basear-se no exame do paciente (BURNS; MACDONALD, 1999).
Ao perceber os primeiros sinais de anormalidades do desenvolvimento, é importante tentar antecipar a formação de padrões patológicos, impedindo-os de se formarem, e evitar que as condutas da criança fixem esses padrões. O tratamento precoce é importante porque aproveita as etapas de maturação no sistema nervoso em desenvolvimento, com estimulação e aproveitamento da inervação recíproca, utilizando o potencial da plasticidade neuroaxonal da arquitetura cerebral (LIANZA, 2001).
Atuar sempre de forma a estimular o prosseguimento do desenvolvimento neuropsicomotor e atenuar ou mesmo afastar as condições desfavoráveis, que dificultem ou impeçam o desenvolvimento normal do sistema nervoso. Os princípios do tratamento têm como base à perda da função global que estes e outros problemas físicos criam nestas crianças (LEVITT, 2001).
O objetivo principal nessas condições é proporcionar a adequação da mecânica respiratória com a finalidade de proteger essas crianças contra as afecções que freqüentemente desenvolvem por causa de suas alterações. Dentro deste objetivo, enquadra-se favorecer simetria torácica, melhorar ou conter as deformidades quando estas já se fazem presentes, quando não, preveni-las e melhorar o padrão respiratório e a ventilação, aumentando a expansibilidade e mobilidade torácica. Segue-se a linha de que o tratamento respiratório deva ser concomitantemente com o motor e com isso observa-se, além de outros benefícios, redução da freqüência das afecções pulmonares (BARBOSA, 2002).
As técnicas utilizadas variam conforme a necessidade da criança no momento de seu tratamento. Incluem manobras manuais proprioceptivas, técnicas de desobstrução brônquica e otimização do reequilíbrio tóraco-abdominal. Podem ser realizados alongamentos de toda musculatura comprometida, principalmente a respiratória, a boa postura com o intuito de facilitar o trabalho diafragmático, estimulações capazes de expandir o tórax e, através de propriocepções, proporcionar padrão respiratório mais adequado (Op.cit.).
5. Conclusão
Podemos concluir que a biomecânica respiratória na paralisia cerebral será influenciada de acordo com o local lesionado no cérebro imaturo dessas crianças e que este sofre influencia da plasticidade cerebral. Sabemos que as áreas responsáveis pelo controle involuntário da respiração são o bulbo, a ponte e o córtex e que os mesmos quando lesionados causaram distúrbios no sistema respiratório. Apesar de diversos estudos, ainda hoje não se configurou uma definição do quadro clínico desenvolvido em decorrência de lesões cerebrais, logo a sua apresentação é diversificada e devemos avaliar o paciente como um todo para que o mesmo possa atingir o máximo de independência funcional.
Dessa maneira alguns padrões descritos como alterações do tônus muscular, Tempo prolongado na mesma posição, disfunções oromotoras, uso rotineiro de fármacos e a presença de resfriados recorrentes devem ser analisados cuidadosamente na anamnese do paciente, porque subjugam aspectos relacionados a uma biomecânica respiratória insuficiente.
A intervenção fisioterapêutica na paralisia cerebral deve considerar as necessidades individuais de cada paciente, antecipando a formação de padrões patológicos, impedindo-os de se formarem, e evitando que os mesmos se fixem. De acordo com as alterações da biomecânica respiratória será eleito o tratamento fisioterapêutico respiratório concomitante com o motor, a fim de favorecer a dinâmica pulmonar e evitar que afecções respiratórias oportunistas se instalem.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BADARÓ, A. F. et al. Efeitos da Escoliose sobre a Função Pulmonar. Fisioterapia em Movimento. 8 (1); 1985, p. 25-47.
BARBOSA, Sandra. Fisioterapia Respiratória: Encefalopatia Crônica da Infância. Rio de Janeiro, RJ: Revinter, 2002.
BERHMAN, Richard E.; KLIEGMAN, Robert M.; JENSON, Hal B. Nelson - Tratado de Pediatria. 16. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2002.
BRADDOM, Randall L. Physical Medicine & Rehabilitation. Philadelphia, Pennsylvania: W. B. Sauders Company, 1996.
BURNS, Yvonne.; MACDONALD, Julie. Fisioterapia e Crescimento na Infância. São Paulo, SP: Santos Livraria Editora, 1999.
CYPEL, Saul; DIAMENT, Aron. Neurologia Infantil. 3. ed. São Paulo, SP: Atheneu, 1996.
DELISA, Joel A. et al. Medicina de Reabilitação: Princípios e Prática. Vol. 2. São Paulo, SP: Manole, 1992.
GANONG, William F. Fisiologia Médica. 17. ed. Rio de Janeiro, RJ: Prentice - Hall do Brasil, 1998.
GREVE, Júlia M. D Andréa; AMATUZZI Marco Martins. Medicina de Reabilitação Aplicada à Ortopedia e Traumatologia. São Paulo, SP, Roca, 1999.
KALANT, Harold; ROSCHLAU, Walter H. E.. Princípios de Farmacologia Médica. 5. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 1991.
LEVITT, Sophie. O Tratamento da Paralisia Cerebral e do Retardo motor. 3. ed. São Paulo, SP: Manole, 2001.
LIANZA, Sérgio. Medicina de Reabilitação. 2. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2001.
RAMOS JR., José. Semiotécnica da Observação Clínica. 7. ed. São Paulo, SP: Sarvier, 1995.
RATLIFFE, Katherine T. Fisioterapia na Clínica Pediátrica - Guia para a Equipe de Fisioterapeutas. São Paulo, SP: Santos, 2000.
ROTTA, Newra Tellechea. Paralisia Cerebral, novas perspectivas terapêuticas. Jornal de Pediatria, Rio de Janeiro, 2002. Vol. 28, Supl. I, p. 49.
MARCONDES, Eduardo. Pediatria Básica. 8. ed. São Paulo, SP: Sarvier, 1999.
SCANLAN, Craig L.; WILKINS, Robert L.; STOLLER, James. K. Fundamentos da Teoria Respiratória de Egan. 7. ed. São Paulo, SP: Manole, 2000.
SCHIDLOW, Daniel V.; SMITH, David S. Doenças Respiratórias em Pediatria: Diagnóstico e Tratamento. Rio de Janeiro, RJ: Revinter, 1999.
SHEPHERD, Roberta B. Fisioterapia em Pediatria. 3. ed. São Paulo, SP: Santos Livraria Editora, 1996.
SLUTZKY, L. C. Fisioterapia Respiratória nas Enfermidades Neurológicas. Rio de Janeiro: Revinter, 1997.
SOUZA, S.E.M. Tratamento das Doenças Neurológicas. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.
STOKES, Maria. Neurologia para Fisioterapeutas. São Paulo: Premier, 2000.
WEST, John B. Fisiologia Respiratória Moderna. 5. ed. São Paulo, SP: Manole, 1995.
Obs.:
- Todo crédito e responsabilidade do conteúdo é de seu autor.
- Publicado em 20/08/06
1. Paralisia Cerebral
A paralisia cerebral designa um grupo de distúrbios cerebrais de caráter não progressivo que ocorre durante o processo de maturação cerebral, que apresenta etiologias multifatoriais e diversidade quanto ao quadro clínico, havendo predominantemente sintomatologia motora associada a diferentes sinais e sintomas (ROTTA, 2002).
No Brasil, a estimativa provável da incidência deve ser mais elevada devido à precária situação de saúde geral e principalmente aos precários cuidados dispensados à gestante e ao recém-nascido (DIAMENT; CYPEL, 1996). Considera-se que o tipo de comprometimento cerebral depende do momento em que o agente atua, de sua duração e da sua intensidade. Quanto ao momento em que o agente etiológico incide sobre o sistema nervoso central (SNC) em desenvolvimento, distinguem-se os períodos pré-natais, perinatal e pós-natal (SOUZA, 2000).
Embora foco de numerosos e diversos estudos, ainda hoje não se determinou uma definição do quadro clínico desenvolvido em decorrência de lesões cerebrais precoces. Estas lesões atingem difusamente o cérebro ainda em desenvolvimento, com intensidades também variáveis. Além disso, o cérebro, em sua fase de maturação, detém uma característica peculiar denominada de plasticidade neuronal, a qual lhe confere a faculdade de reequilibrar total ou parcialmente, as falhas ou funções afetadas, o que dificulta a quantificação destas. Isto produz quadros patológicos múltiplos com clínicas também diversificadas (BARBOSA, 2002).
A classificação da PC pode ser feita de várias formas levando em conta o momento lesional, local da lesão, a etiologia, a sintomatologia ou a distribuição topográfica. Contudo, a classificação baseada em aspectos anatômicos e clínicos é a mais didática e enfatiza o sintoma motor que é o elemento principal do quadro clínico (SOUZA, 2000). Segundo SHEPHERD, 1996, de acordo com os sinais clínicos a PC é comumente classificada em formas espástica, atetósica (ou distônica), hipotônica, atáxica e mista.
A espasticidade relacionada com a PC em geral é decorrente de lesão fixa no córtex motor do cérebro. Mais de 50% das crianças com PC têm tipo espástico. É caracterizado pelo aumento do tônus muscular que pode atingir todo o corpo, predominar em membros inferiores ou, ainda em um hemicorpo (MARCONDES, 1999). A mesma segundo BARBOSA, 2002, é o resultado do desequilíbrio entre as ações das formações facilitadoras e inibidoras dos centros supra-segmentares do tronco cerebral. Há limitação da capacidade motora, da coordenação e da manutenção postural devido à ausência de regulação de forças tônicas dos músculos agonistas e antagonistas por falha no mecanismo central de regulação, causada pela lesão cerebral.
O termo atetose significa "sem posição fixa" e designa tanto os movimentos coreiformes ou tortuosos como a tendência de permanecer numa postura distônica fixa. A criança com atetose apresenta movimentos involuntários tanto em estado de repouso como durante os movimentos intencionais. Observam-se às vezes dificuldades em coordenar a respiração e a deglutição. Em geral, é decorrente de uma lesão nos gânglios basais do encéfalo (SHEPHERD, 1996).
A forma atáxica é mais rara, e no quadro característico incluem importantes alterações do equilíbrio e da coordenação motora, associadas à hipotonia muscular nítida (ROTTA, 2002). Embora não esteja diretamente relacionada ao tônus muscular e sim às reações de equilíbrio, esta forma decorre de uma lesão no cerebelo, que monitora e dá a modulação fina da posição dos músculos para a precisão e o equilíbrio (RATLIFFE, 2000).
Mais comum, porém mais difícil de ser identificada, a forma mista segundo SHEPHERD, 1996, é aquela em que se encontram combinações das formas espástica, atetóide e atáxica. Também apresenta incoordenação motora, não por lesão cerebelar, mas pela possível presença das distonias e discinesias. Alguns autores entram em consenso ao afirmarem que este tipo de classificação refere-se ao não desenvolvimento de outros padrões.
Segundo SLUTZKY, 1997, os problemas respiratórios resultantes da ventilação inadequada dos encefalopatas são conhecidos e pouco valorizados. A desordem neuromotora proveniente da lesão cerebral pode promover alterações ao nível do trato respiratório que são decorrentes de alterações posturais, diminuição da mobilidade, deformidades torácicas, carências nutricionais, acentuado uso de medicações, e repetição de infecções respiratórias, com conseqüente retenção de secreção traqueobrônquica. Dessa maneira, aumenta-se o risco de morbidade e mortalidade por afecções respiratórias nestas crianças.
2. Sistema Respiratório
2.1 Controle da ventilação
A respiração espontânea é produzida pela descarga rítmica dos neurônios motores que inervam os músculos respiratórios. Esta descarga depende de impulsos nervosos oriundos do encéfalo, conhecidos como centro regulador da respiração. Dois mecanismos nervosos distintos regulam a respiração. O primeiro, proveniente do córtex cerebral, é denominado sistema voluntário. O segundo, descrito como sistema automático, localiza-se na ponte e no bulbo, sendo este responsável pelo principal controle da respiração (GANONG, 1998).
3. Biomecânica Respiratória na Paralisia Cerebral
3.1 Alterações do tônus muscular
A hipertonicidade é a causa mais importante de deformidades. Os grupos musculares hipertônicos tendem a tracionar as articulações para posições anormais. Existe na espasticidade uma reação exagerada diante da distensão rápida, a qual se manifesta no início, no meio ou no final da amplitude dos movimentos articulares. Por conseguinte, os pacientes apresentam quase sempre limitação da amplitude dos movimentos e tendência à formação de contraturas (BURNS; MACDONALD, 1999).
A espasticidade sozinha não cria deformidades. É o desequilíbrio muscular entre os músculos espásticos e seus antagonistas fracos que leva à deformidade. Os antagonistas dos grupos musculares espásticos estão trabalhando em desvantagem mecânica com relação à firme contração dos grupos musculares espásticos. Eles não podem contrapor-se à tração dos músculos espásticos, e parecem estar fracos demais para fazê-lo. Com o tempo eles se tornam realmente fracos, em decorrência do desuso (LEVITT, 2001).
O padrão espástico impede o uso funcional dos membros. A postura fixada dos membros superiores irá favorecer o encurtamento da musculatura inspiratória, enquanto que a musculatura abdominal apresenta-se tensa, porém enfraquecida e sem atuação para abaixar a caixa torácica. O pescoço encurtado e a elevação dos ombros acentuam-se, contribuindo para a manutenção da elevação da caixa torácica com a projeção esternal. A coluna dorsal encontra-se retificada, o que elevará mais o tórax pela posição e ligação da coluna vertebral com as costelas. Em resumo, a pobreza da movimentação, em qualquer posição, dificulta o desenvolvimento natural da musculatura, impossibilitando-a de se alongar e de se fortalecer através da movimentação motora adequada (BARBOSA, 2002).
Sabe-se que as alterações posturais, diminuição da mobilidade e deformidades torácicas interferem na dinâmica ventilatória restringindo-a. Essas alterações posturais decorrem do encurtamento e da fraqueza da musculatura envolvida na respiração, do comprometimento do volume pulmonar correspondente à patologia e, neste caso específico, das ações reflexas patológicas sofridas por esse grupo de pacientes, além de alterações outras decorrentes da lesão cerebral (Op.cit.).
As curvaturas anormais da coluna provocam uma mudança na biomecânica corporal com deformidades da caixa torácica, na qual os pulmões encontram-se intimamente ligados, podendo apresentar alterações funcionais, sendo comum os distúrbios restritivos (BADARÓ et al, 1995). A escoliose é uma complicação comum de muitas doenças neuromusculares da infância. Desequilíbrio muscular, contratura de tecidos moles e fraqueza progressiva predispõem à escoliose os pacientes com distúrbios como PC, distrofias musculares e atrofia muscular espinhal. Em geral, o grau da deformidade depende da intensidade do envolvimento, do padrão da fraqueza e da natureza progressiva da doença subjacente (BEHRMAN; KLIEGMAN; JENSON, 2002).
Invariavelmente, a escoliose acompanha-se de rotação dos corpos vertebrais, onde os espaços interdiscais estreitam-se na região côncava da curva e se alargam no lado convexo. A distorção do gradil costal coloca os músculos respiratórios em desvantagem mecânica, o hemitórax do lado da convexidade da escoliose tende a ficar hiperinsuflado, com o lado côncavo ficando hipoventilado (SLUTZKY, 1997). Em resumo, a hipoxemia em escoliose está relacionada à hipoventilação alveolar, difusão diminuída e descompasso ventilação-perfusão. O descompasso ventilação-perfusão é devido à compressão dos pulmões com perda de volume, oclusão de via aérea, subventilação localizada, unilateral ou microatelectasia (SHIDLOW; SMITH, 1999).
A cifose é a angulação posterior da caixa torácica. A escoliose é a curvatura lateral da coluna vertebral. Comumente, essas duas deformidades ocorrem em conjunto como resultado dos efeitos compensatórios da coluna vertebral em resposta à curva lateral primária da escoliose (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000). A cifoescoliose é a alteração estrutural mais comum e mais grave da coluna vertebral em indivíduos com PC que apresentam posturas assimétricas estereotipadas e naqueles que são incapazes de andar (STOKES, 2000).
A complacência da parede torácica e pulmonar também encontra-se diminuída, acarretando em uma diminuição da capacidade pulmonar total e da capacidade vital, e um defeito ventilatório restritivo nas provas da função pulmonar (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000). Indivíduos com alterações posturais avançadas da coluna podem apresentar um padrão respiratório característico com tendência a fazer respirações torácicas com escassa utilização do diafragma, com incursões rápidas e superficiais, movimentando pequena quantidade de ar (WEST, 1995).
Na tetraplegia (ou tetraparesia) espástica como na diplegia (ou diparesia) pode-se observar alterações da postura como hiperlordose lombar que oferece tração do feixe caudal das fibras diafragmáticas inseridas na coluna lombar, mantendo o músculo tensionado e impedindo seu retorno à posição de relaxamento. Isso compromete seu poder contrátil e leva a uma hipotonia, posteriormente. Tal postura é mantida por ação reflexa e pelo tônus muito aumentado (padrão extensor) (BARBOSA, 2002).
A tetraplegia espástica também propicia o desenvolvimento de algumas deformidades, como o pectus excavatum, assimetrias torácicas, retração esternocostal, tórax em tonel, distorções torácicas, abaulamento e elevação anterior das últimas costelas. As assimetrias são devido a uma expansão e mobilidade maiores de um que de outro hemitórax. A retração esternocostal ocorre freqüentemente devido ao esforço respiratório anormal causado pela deficiência muscular existente (Op.cit.).
A tiragem é a depressão dinâmica respiratória de espaços intercostais durante toda a inspiração, e indica sempre a dificuldade na expansão pulmonar inspiratória. A alteração das últimas costelas acontece face ao encurtamento do diafragma, que gera, assim, pouca incursão, acarretando, em conjunto com a pouca eficiência de outros músculos, essa alteração (RAMOS JR, 1995).
3.2 Imobilismo
Os efeitos adversos da manutenção da postura única durante horas e da inatividade são mais freqüentemente encontrados no sistema músculo-esquelético (DELISA et al, 1992). Na criança portadora de PC, as contraturas musculares são freqüentes e parecem instalar-se rapidamente, sendo devidas à diminuição do comprimento dos músculos e do número de sarcômeros, assim como à diminuição da distensibilidade. Um fator responsabilizado pelas contraturas encontradas nos lactentes com lesão cerebral é o crescimento deficiente dos músculos que resulta da ausência da capacidade do músculo espástico de se alongar completamente (SHEPHERD, 1996).
A imobilidade ocasiona alterações respiratórias como, diminuição do volume de ar corrente, volumes minuto e capacidade respiratória máxima; a capacidade vital e a capacidade de reserva funcional podem estar reduzidas 25 a 50% (DELISA et al 1992). Fisiologicamente, ocorre diminuição do movimento diafragmático e da excursão torácica com posterior perda da função muscular. Quando estiver associado ao déficit do mecanismo de tosse e do movimento ciliar, ocorrerá um padrão respiratório superficial, dificultando a eliminação de secreções e criando um terreno propício para o desenvolvimento de infecções e conseqüentemente atelectasias (GREVE; AMATUZZI, 1999).
3.3. Anormalidades da função oromotora
Algumas crianças podem ainda apresentar distúrbios oromotores, isto é, dificuldade na coordenação da musculatura oral, ocasionando má deglutição, cialorréia e rangido dos dentes. Como conseqüências podem ocorrer infecções respiratórias por aspiração de conteúdo gástrico (RATLIFFE, 2000). As anormalidades na força, tônus e coordenação podem ser severas o suficiente para causar dificuldade de proteção da via aérea. Freqüentemente, a maioria dos pacientes não tem tosse efetiva durante a aspiração, em casos graves a aspiração pode causar hipoxemia (BRADDOM, 1996).
3.4 Uso de Fármacos
A maioria dos encefalopatas faz uso de medicamentos potentes, principalmente aqueles para controle de crises convulsivas. Esses fármacos são capazes de deprimir o sistema respiratório e imunológico destes indivíduos que em geral se apresenta alterado, o que é característico da desordem. Isso contribui para o aumento da produção de secreção broncopulmonar, que já é secretada em excesso, visto serem os quadriplégicos espásticos broncorreativos, favorecendo o aparecimento de diversas outras patologias e, principalmente, das afecções respiratórias comuns ao encefalopata (BARBOSA, 2002).
Segundo KALANT; ROSCHLAU, 1991, todos os anticonvulsivantes, ansiolíticos e sedativos-hipnóticos, bem como outras drogas que atuam sobre o SNC, deprimem o controle reflexo quimiorreceptor central, ocasionando alterações do controle da respiração que se caracterizam por hipoventilação, redução à resposta ao CO2 e hipoxemia.
3.5 Considerações especiais
Devido às alterações apresentadas em sua dinâmica toracopleuropulmonar, associadas aos outros fatores supracitados, os encefalopatas desenvolvem com maior freqüência afecções do trato respiratório ? pneumonias de repetição, broncorréia, afecções de vias aéreas superiores, pneumonias por aspiração, asma e bronquite. Com o agravamento dessas afecções, tem-se prejuízo do tratamento fisioterapêutico, alguns necessitam de internações freqüentes, interrompendo seu ritmo e prejudicando sua evolução (BARBOSA, 2002).
A causa mais comum de insuficiência respiratória aguda, ou crônica em paralisados cerebrais, é a infecção pulmonar. Uma broncopneumonia causa um defeito restritivo, que se acentua com secreções retidas, aumentando assim a resistência ao fluxo de ar, diminuindo o nível de consciência e o impulso respiratório e, ainda, reduzindo a força dos músculos respiratórios predispondo-os à fadiga (SLUTZKY, 1997). Crianças com disfunção do sistema imune, desnutrição ou defeitos nos mecanismos de defesa normais do pulmão são muito suscetíveis a infecções pulmonares (BEHRMAN; KLIEGMAN, 1996).
4. Intervenção Fisioterapêutica na Paralisia Cerebral
Não existe apenas um método ou sistema de tratamento / intervenção para a paralisia cerebral. Cada criança tem suas necessidades individuais as quais se modificam de acordo com a idade; não é licito concluir que uma técnica que se revelou eficaz em alguns casos servirá também para outros, embora certos problemas sejam mais específicos de determinadas formas de paralisia cerebral. As decisões terapêuticas precisam basear-se no exame do paciente (BURNS; MACDONALD, 1999).
Ao perceber os primeiros sinais de anormalidades do desenvolvimento, é importante tentar antecipar a formação de padrões patológicos, impedindo-os de se formarem, e evitar que as condutas da criança fixem esses padrões. O tratamento precoce é importante porque aproveita as etapas de maturação no sistema nervoso em desenvolvimento, com estimulação e aproveitamento da inervação recíproca, utilizando o potencial da plasticidade neuroaxonal da arquitetura cerebral (LIANZA, 2001).
Atuar sempre de forma a estimular o prosseguimento do desenvolvimento neuropsicomotor e atenuar ou mesmo afastar as condições desfavoráveis, que dificultem ou impeçam o desenvolvimento normal do sistema nervoso. Os princípios do tratamento têm como base à perda da função global que estes e outros problemas físicos criam nestas crianças (LEVITT, 2001).
O objetivo principal nessas condições é proporcionar a adequação da mecânica respiratória com a finalidade de proteger essas crianças contra as afecções que freqüentemente desenvolvem por causa de suas alterações. Dentro deste objetivo, enquadra-se favorecer simetria torácica, melhorar ou conter as deformidades quando estas já se fazem presentes, quando não, preveni-las e melhorar o padrão respiratório e a ventilação, aumentando a expansibilidade e mobilidade torácica. Segue-se a linha de que o tratamento respiratório deva ser concomitantemente com o motor e com isso observa-se, além de outros benefícios, redução da freqüência das afecções pulmonares (BARBOSA, 2002).
As técnicas utilizadas variam conforme a necessidade da criança no momento de seu tratamento. Incluem manobras manuais proprioceptivas, técnicas de desobstrução brônquica e otimização do reequilíbrio tóraco-abdominal. Podem ser realizados alongamentos de toda musculatura comprometida, principalmente a respiratória, a boa postura com o intuito de facilitar o trabalho diafragmático, estimulações capazes de expandir o tórax e, através de propriocepções, proporcionar padrão respiratório mais adequado (Op.cit.).
5. Conclusão
Podemos concluir que a biomecânica respiratória na paralisia cerebral será influenciada de acordo com o local lesionado no cérebro imaturo dessas crianças e que este sofre influencia da plasticidade cerebral. Sabemos que as áreas responsáveis pelo controle involuntário da respiração são o bulbo, a ponte e o córtex e que os mesmos quando lesionados causaram distúrbios no sistema respiratório. Apesar de diversos estudos, ainda hoje não se configurou uma definição do quadro clínico desenvolvido em decorrência de lesões cerebrais, logo a sua apresentação é diversificada e devemos avaliar o paciente como um todo para que o mesmo possa atingir o máximo de independência funcional.
Dessa maneira alguns padrões descritos como alterações do tônus muscular, Tempo prolongado na mesma posição, disfunções oromotoras, uso rotineiro de fármacos e a presença de resfriados recorrentes devem ser analisados cuidadosamente na anamnese do paciente, porque subjugam aspectos relacionados a uma biomecânica respiratória insuficiente.
A intervenção fisioterapêutica na paralisia cerebral deve considerar as necessidades individuais de cada paciente, antecipando a formação de padrões patológicos, impedindo-os de se formarem, e evitando que os mesmos se fixem. De acordo com as alterações da biomecânica respiratória será eleito o tratamento fisioterapêutico respiratório concomitante com o motor, a fim de favorecer a dinâmica pulmonar e evitar que afecções respiratórias oportunistas se instalem.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BADARÓ, A. F. et al. Efeitos da Escoliose sobre a Função Pulmonar. Fisioterapia em Movimento. 8 (1); 1985, p. 25-47.
BARBOSA, Sandra. Fisioterapia Respiratória: Encefalopatia Crônica da Infância. Rio de Janeiro, RJ: Revinter, 2002.
BERHMAN, Richard E.; KLIEGMAN, Robert M.; JENSON, Hal B. Nelson - Tratado de Pediatria. 16. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2002.
BRADDOM, Randall L. Physical Medicine & Rehabilitation. Philadelphia, Pennsylvania: W. B. Sauders Company, 1996.
BURNS, Yvonne.; MACDONALD, Julie. Fisioterapia e Crescimento na Infância. São Paulo, SP: Santos Livraria Editora, 1999.
CYPEL, Saul; DIAMENT, Aron. Neurologia Infantil. 3. ed. São Paulo, SP: Atheneu, 1996.
DELISA, Joel A. et al. Medicina de Reabilitação: Princípios e Prática. Vol. 2. São Paulo, SP: Manole, 1992.
GANONG, William F. Fisiologia Médica. 17. ed. Rio de Janeiro, RJ: Prentice - Hall do Brasil, 1998.
GREVE, Júlia M. D Andréa; AMATUZZI Marco Martins. Medicina de Reabilitação Aplicada à Ortopedia e Traumatologia. São Paulo, SP, Roca, 1999.
KALANT, Harold; ROSCHLAU, Walter H. E.. Princípios de Farmacologia Médica. 5. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 1991.
LEVITT, Sophie. O Tratamento da Paralisia Cerebral e do Retardo motor. 3. ed. São Paulo, SP: Manole, 2001.
LIANZA, Sérgio. Medicina de Reabilitação. 2. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2001.
RAMOS JR., José. Semiotécnica da Observação Clínica. 7. ed. São Paulo, SP: Sarvier, 1995.
RATLIFFE, Katherine T. Fisioterapia na Clínica Pediátrica - Guia para a Equipe de Fisioterapeutas. São Paulo, SP: Santos, 2000.
ROTTA, Newra Tellechea. Paralisia Cerebral, novas perspectivas terapêuticas. Jornal de Pediatria, Rio de Janeiro, 2002. Vol. 28, Supl. I, p. 49.
MARCONDES, Eduardo. Pediatria Básica. 8. ed. São Paulo, SP: Sarvier, 1999.
SCANLAN, Craig L.; WILKINS, Robert L.; STOLLER, James. K. Fundamentos da Teoria Respiratória de Egan. 7. ed. São Paulo, SP: Manole, 2000.
SCHIDLOW, Daniel V.; SMITH, David S. Doenças Respiratórias em Pediatria: Diagnóstico e Tratamento. Rio de Janeiro, RJ: Revinter, 1999.
SHEPHERD, Roberta B. Fisioterapia em Pediatria. 3. ed. São Paulo, SP: Santos Livraria Editora, 1996.
SLUTZKY, L. C. Fisioterapia Respiratória nas Enfermidades Neurológicas. Rio de Janeiro: Revinter, 1997.
SOUZA, S.E.M. Tratamento das Doenças Neurológicas. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.
STOKES, Maria. Neurologia para Fisioterapeutas. São Paulo: Premier, 2000.
WEST, John B. Fisiologia Respiratória Moderna. 5. ed. São Paulo, SP: Manole, 1995.
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