Investigation of central venous pressure and blood pressure during non-invasive ventilation in patients with sepsis

Trabalho realizado por:

Alberto Guimarães Medrado Sobrinho.

* Graduado em fisioterapia pelo Centro Universitário de Volta Redonda - RJ e especialista em Fisioterapia em Terapia Intensiva pela Universidade Severino Sombra - RJ.

Contato: beto_medrado@hotmail.com

Resumo

Introdução: Apesar dos recentes avanços no entendimento da sepse, essa síndrome de causas multifatoriais ainda é frequentemente letal e a abordagem fisioterapêutica através de técnicas de desmame se torna cada vez mais importante na recuperação desses pacientes. Objetivo: O presente trabalho tem como objetivo principal verificar a ação da ventilação não-invasiva sobre a dinâmica da pressão venosa central e pressão arterial média em pacientes com sepse. Materiais e métodos: O estudo foi realizado na unidade de terapia intensiva do Hospital Jardim Amália - HINJA em Volta Redonda no período de julho a dezembro de 2011. Participaram do estudo um total de 7 pacientes sendo 4 deles do sexo feminino e 3 do sexo masculino com uma variação de idade entre 31 a 93 anos, 73,5±21,6. Todos o pacientes foram encaminhados a unidade de terapia intensiva com o diagnóstico de sepse sendo 4 de origem abdominal e 3 de origem urinária sendo ventilados mecânicamente para resolução do quadro. Após sua resolução os pacientes foram extubados e acoplados a ventilação não-invasiva por aproximadamente 1 hora onde foram coletados os informações e dados referente ao paciente como sinais vitais e as variáveis estudadas no trabalho que foram a pressão venosa central e pressão arterial. Resultados: Durante a aplicação da VNI houve um aumento na pressão venosa central com relação ao momento antes e depois da aplicação sem relevância estatística e não houve alteração no valor de pressão arterial média em nenhum momento do estudo evidenciando não haver correlação entre aumento na pressão venosa central e diminuição de pressão arterial. Conclusão: não houve alteração significativa na pressão arterial durante a aplicação da VNI que seria provavelmente justificada por interferência de mecanismos neuro-humorais para o controle da pressão arterial adequada. Também não foi encontrada correlação entre o aumento na pressão venosa central e alterações da pressão arterial não sendo este o mecanismo para a possível diminuição da pré-carga cardíaca com conseqüente diminuição do debito cardíaco.

Palavras-chave: Pressão Venosa Central, Pressão Arterial, Ventilação Não-Invasiva, Sepse.

Abstract

Introduction: Despite recent advances in the understanding of sepsis, this syndrome is multifactorial causes still often lethal and physical therapy approach through weaning techniques becomes increasingly important for these patients. Objective: The present work has as main objective to verify the action of non-invasive ventilation on the dynamics of central venous pressure and mean arterial pressure in patients with sepsis. Materials and methods: The study was conducted in the intensive care unit of Hospital Jardim Amalia - HINJA in Volta Redonda in the period from July to December 2011. The study included a total of seven patients, four were female and 3 males with an age range between 31 and 93 years, 73.5 ± 21.6. All the patients were referred to the intensive care unit with sepsis and abdominal origin of 4 and 3 of urinary origin were ventilated mechanically to disappear. After its resolution, the patients were extubated and coupled to non-invasive ventilation for approximately one hour where we collected information and data concerning the patient and vital signs and variables at work that were central venous pressure and blood pressure. Results: During the application of NIV was an increase in central venous pressure with respect to the time before and after application with no statistical significance and no change in mean arterial pressure value at any time of the study showing no correlation between the increase in venous pressure central and decreased blood pressure. Conclusion: no significant change in blood pressure during the application of NIV that would probably be justified by interference from neurohumoral mechanisms to control blood pressure adequately. There was also no correlation between the increase in central venous pressure and changes in blood pressure which is not the mechanism for the possible decrease in cardiac preload with consequent decrease in cardiac output.

Keywords: Central Venous Pressure, Blood Pressure, Non-Invasive Ventilation, Sepsis.

Introdução

Sepse é a resposta inflamatória sistêmica secundária a um processo infeccioso (MATOS, et al, 2004, MUNFORD, 2009, SCHETTINO, et al, 2006). A presença de disfunção secundária a sepse define sepse grave, e por fim, instabilidade cardiovascular persistente após reposição volêmica adequada, necessitando de vasopressores, define choque séptico (MATOS, et al, 2004).

Apesar dos recentes avanços no entendimento de sua fisiopatologia e na terapêutica, a sepse ainda é frequentemente letal, com taxas de mortalidade variando em torno de 20% a 50%, dependendo de sua série examinada. Nos Estados Unidos, a estimativa é de que seja a segunda causa de morte em Unidades de Terapia Intensiva não cardiológica (SCHETTINO, et al, 2006).

As consequências fisiopatologicas da doença se devem a liberação de mediadores pró e antiiflamatórios em combinação com toxinas microbianas. As manifestações clínicas são o resultado da inflamação sistêmica,  regulação da temperatura anormal, febre, pressão de pulso alargada, taquicardia, taquipnéia, acidose metabólica (lactato sérico elevado, diminuição do excesso de base), renal e/ou disfunção hepática, trombocitose e leucocitose.

Com a progressão da síndrome ocorrem também, falência de múltiplos órgãos, incluindo insuficiência respiratória aguda, hipotensão, insuficiência miocárdica, diminuição da função neurológica, ou insuficiência renal oligúrica ou anúrica, insuficiência hepática, leucopenia, anemia e trombocitopenia, podendo levar à morte (LONG, et al, 2008). O suporte ventilatório do paciente séptico deve ser realizado no sentido de diminuir seu trabalho respiratório e gasto energético e de evitar a lesão induzida pela ventilação mecânica (MATOS, et al, 2004).

Disfunção cardiovascular na sepse é caracterizado pela diminuição da pré-carga, da pós-carga, e muitas vezes diminuição da contratilidade ventricular. Volume ventricular diminuído é detectada clinicamente pela diminuição da pressão venosa central (GOLDMAN, 2007).

Uma das principais metas do suporte cardiovascular é restaurar e manter o débito cardíaco apropriado, portanto, a avaliação do desempenho cardíaco e uma adequada reposição volêmica são metas importantes no manejo do paciente crítico. O volume de sangue não pode ser confiavelmente avaliado clinicamente, sendo a resposta hemodinâmica à administração de volume comumente usado para orientar o manejo de fluidos (VON BALLMOOS, 2010, WIESENACK, et al, 2003, DAUDEL, et al, 2010).

A avaliação da Pressão Venosa Central (PVC) é uma ferramenta importante na avaliação do estado cardiovascular do paciente. Inumeras são as indicações para a monitorização da PVC, dentre as quais podemos citar, a monitorização das pressões de enchimento cardíaco (BARBEITO, 2006). A principal complicação cardiovascular associado a pressão positiva expiratória final (PEEP) é a redução do débito cardíaco. Embora esse efeito seja complexo, a queda é causada principalmente pela diminuição do retorno venoso (enchimento ventricular direito) e interações diretas entre coração-pulmão (IRWIN, 2008). Durante a ventilação mecânica ocorrem mudanças ciclicas no fluxo sanguíneo de veia cava, artéria pulmonar e aorta devido ao aumento da pressão pleural (Ppl) (MICHARD, 2005), aumentando simultaneamente a pressão venosa central medida (MILLER, 2009).

A ventilação não-invasiva (VNI) é uma forma de suporte ventilatório que evita a invasão das vias aéreas e tem visto aumentar seu uso em serviços de urgência e unidades de terapia intensiva (UTI) nos últimos anos, com base sobre os resultados de ensaios clínicos mostrando melhores resultados em certos tipos de insuficiência respiratória aguda (IRA). A VNI geralmente se refere à prestação de pressão de suporte inspiratório adicionado a pressão positiva expiratória final (PEEP) via máscara nasal ou facial (HILL, et al, 2007, MORITZ, et al, 2007).

A ventilação não-invasiva por pressão positiva bifásica oferece pressão positiva em dois níveis diferentes durante a inspiração e expiração, e pode diminuir o trabalho inspiratório da respiração (HO, 2006). Tem sido considereda terapia promissora por uma Conferência de Consenso Internacional para evitar a insuficiência respiratória após o desmame (EL SOLH, et al 2006) e evitar reintubação de pacientes que desenvolvem insuficiência respiratória franca após extubação (EPSTEIN, 2009). Resultados de um estudo controlado sugerem que a ventilação não invasiva pode ser um tratamento promissor para insuficiência respiratória após a extubação, com potencial para evitar a reintubação (FERRER, et al, 2009). O presente trabalho tem como objetivo principal verificar a ação da ventilação não-invasiva sobre a dinâmica da pressão venosa central e pressão arterial média em pacientes com sepse.

Materiais e Métodos

O estudo foi realizado entre novembro e dezembro de 2011 no Hospital Jardim Amália – HINJA em Volta Redonda-RJ e foi submetido ao CEP da Universidade Severino Sombra em Vassouras-RJ.

Grupos

A escolha dos pacientes foi feita a partir da patologia de base que o levou a intubação orotraqueal, sendo incluídos no trabalho 7 pacientes extubados com diagnóstico de sepse de origem abdominal e urinária com instabilidade hemodinâmica sendo estes monitorizados com controle da pressão venosa central on-line com cateteres de duplo ou triplo lúmem 3 Vias 7Fr x 20cm TRILUCATH (Intra Special Catheters GmbH, Rehlingen-Siersburg, Germany) puncionados via veia subclávia direita ou esquerda preferencialmente, posicionando seu transdutor de pressão na altura da linha axilar com a cabeceira a aproximadamente 30° e ligados ao monitor multiparamétrico PHILIPS IntelliVue MP20 de sinais vitais para sua leitura on-line (PHILIPS IntelliVue MP20 M8001A, Royal Philips Electronics, Amsterdam, Netherlands).

Os critérios de exclusão desse estudo foram pacientes com sepse de origem pulmonar ou qualquer outro distúrbio com infecção do sistema respiratório, traqueostomizados, pacientes com trauma ou cirurgia de face, sem nível de consciência mínimo para realização da técnica, pacientes com hipertensão intracraniana (HIC) elevada não podendo ser possível elevar a cabeceira do leito acima de 30°.

Protocolo de extubação

O protocolo de extubação de pacientes com sepse que recebem ventilação mecânica invasiva por mais de 48 horas do hospital HINJA preconiza o uso do modo PSV+PEEP para desmame com o mínimo de pressão de suporte de 10 cmH2O para extubação e pelo menos 1 hora de VNI para melhor adaptação desses pacientes a retirada do suporte ventilatório, protocolo esse utilizado nesse estudo. No processo de extubação, após aprovação em todos os parâmetros ventilatórios, gasométricos e laboratoriais, os pacientes são posicionados com cabeceira a 60°, explanando-se o processo ao paciente logo realiza-se aspiração de vias aéreas superiores e em seguida inferiores, CUFF LEAK TEST, remoção da fixação do tubo orotraqueal seguido da extubação.

Procedimento

Após esse processo a pressão venosa central, pressão arterial média além dos sinais vitais foram anotados por um enfermeiro assistente e logo em seguida foi instituído a ventilação mecânica não-invasiva por pressão positiva bifásica por meio do ventilador BiPAP® Syncrony (BiPAP® Syncrony, Respironics®; Murrysville, Pennsylvania, USA) por aproximadamente 1 hora e estendido além disso quando não tolerado a sua retirada por parte do paciente sendo identificado por sinais de esforço respiratório. Os dados de pressão venosa central, pressão arterial média além de sinais vitais foram coletados após 1 hora de VNI e logo em seguida sendo retirado o suporte ventilatório e instituído suplemento de oxigênio por mascara de Hudson como manda o protocolo caso necessário para se manter uma saturação periférica de oxigênio (SpO2) acima de 95% e novamente coletados os sinais vitais e valor de PVC.

As pressões usadas no BiPAP® foram protocoladas para não haver interferência no valor das variáveis coletadas sendo a pressão inspiratória (Pins) entre 14 e 16 cmH2O e 8.0 cmH2O de Pressão expiratória final (PEEP) sendo utilizado também O2 suplementar quando necessário para se manter uma SpO2 acima de 95%.

Durante a aplicação da técnica não foram realizadas administrações de fluidos, sedativos, broncodilatadores (apenas quando necessário) e diuréticos afim de não alterar o valor absoluto da PVC.

Análise Estatística

Os dados foram expressos em média e erro padrão. Foi utilizado o teste t student  não pareado considerando estatísticamente significante o valor de p<0.05. O software GraphPad InStat foi usado para análise da performance estatística (GraphPad InStat version 3.00 for Windows 95, GraphPad Software Inc.; San Diego, CA, USA).

Resultados

Durante o período de novembro a dezembro de 2011, 7 pacientes foram selecionados para o estudo onde 3 foram do sexo masculino e 4 do sexo feminino sendo demonstrados os perfis antropométricos e situação clínica na tabela 1 e distribuição dos parâmetros laboratoriais na tabela 2.

A causa da ventilação mecânica nos pacientes foi predominantemente sepse, ocorrendo por sepse abdominal em 4 dos 7 pacientes estudados e 3 de origem urinária. Houve uma variação da idade de 31 a 93 anos, 73,5±21,6.

Tabela 1 – Distribuição antropométrica e situação clínica dos pacientes submetidos ao estudo

AVE = acidente vascular encefálico; i = isquêmico; H = hemorrágico; DAC = Doença arterial coronariana; TRALI = Injúria Pulmonar Aguda Relacionada à Transfusão; PO = pós-operatório; IRpA = insuficiência respiratória aguda.

Na avaliação dos parâmetros laboratoriais não houve relevância estatística, porém, houve uma elevação da taxa de contagem de leucócitos, 14,7±4, com presença elevada de bastões, 6,8±2,6 e uma diminuição nos valores de hemácias, 2,9±0,2, hemoglobina, 8,61±0,5 e hematócrito, 26,6±1,0 (Tabela 2).

Tabela 2 – Distribuição dos parâmetros laboratoriais dos participantes do estudo.

Os dados são expressos em média ± desvio padrão. Hm = Hemácias; Hb = Hemoglobina; Ht = Hematócrito; Leuc = Leucócitos; Bast = Bastões; Seg = Segmentados; Linf = Linfócitos; Mon = Monócitos; Plaq = Plaquetas; Creat = Creatinina; Na = Sódio; K = Potácio.

Foi observada na avaliação gasométrica dos pacientes uma diminuição dos valores de pressão arterial de dióxido de carbono sanguíneo (PaCO2), 27,1±2,7, e concentração de bicarbonato no plasma (HCO3), 17±2,9 que evidencia distúrbio metabólico associado ao quadro de sepse dos pacientes (Tabela 3).

Tabela 3 – Distribuição dos parâmetros gasométricos dos participantes do estudo.

Os dados são expressos em média ± desvio padrão. Potencial do Hidrogênio (pH); Pressão arterial de dióxido de carbono no sangue (PaCO2); Pressão arterial de Oxigênio (PaO2); Concentração de Bicarbonato no Palsma (HCO3);  Base em Excesso (Be); Saturação arterial de oxigênio (SaO2); Lac = Lactato.

Os valores dos sinais vitais são demonstrados nas figuras de 1 a 5. Na análise da frequência cardíaca não houve significância estatística antes, durante e após a VNI (Figura 1).

Figura 1– Análise da freqüência cardíaca de acordo com o tempo de ventilação não invasiva (VNI). Os dados foram expressos em média ± desvio padrão. T1 = antes da VNI; T2 = durante a VNI e T3 = após a VNI.

Ao investigar o efeito da VNI sobre a frequência respiratória nossos resultados não apresentaram diferença estatística entre os três momentos (Figura 2).

Figura 2- Análise da frequência respiratória de acordo com o tempo de ventilação não-invasiva (VNI). Os dados foram expressos em média ± desvio padrão. T1 = antes da VNI; T2 = durante a VNI e T3 = após a VNI.

Na investigação da saturação periférica de oxigênio durante a aplicação de VNI não houve variação significativa nos valores em T1, T2 e T3 (Figura 3).

Figura 3 - Análise da Saturação Periférica de Oxigênio de acordo com o tempo de VNI. Os dados foram expressos em média ± desvio padrão. T1 = antes da VNI; T2 = durante a VNI e T3 = após a VNI. (SpO2)  - Saturação Periférica de Oxigênio.

Na análise da pressão arterial sistólica durante o uso da VNI demonstrou-se não haver relevância estatística entre os três momentos (Figura 4).

Figura 4 - Análise da pressão arterial sistólica de acordo com o tempo de VNI. Os dados foram expressos em média ± desvio padrão. T1 = antes da VNI; T2 = durante a VNI e T3 = após a VNI. PAS = Pressão Arterial Sistólica.

A pressão arterial diastólica não apresentou variação significativa no transcorrer da aplicação da VNI (Figura 5).

Figura 5 - Análise da pressão arterial diastólica de acordo com o tempo de VNI. Os dados foram expressos em média ± desvio padrão. T1 = antes da VNI; T2 = durante a VNI e T3 = após a VNI. PAS = Pressão Arterial Diastólica.

Foi estudada a variação da PVC e PAM (mmHg) antes, durante e após a aplicação de VNI onde foi demonstrado não haver significância. Os gráficos 6 e 7 apresentam os dados da variação estudada.

Figura 6 - Análise da pressão venosa central de acordo com o tempo de VNI. Os dados foram expressos em média ± desvio padrão. T1 = antes da VNI; T2 = durante a VNI e T3 = após a VNI. PVC = Pressão Venosa Central.

Figura 7 - Análise da pressão arterial média de acordo com o tempo de VNI. Os dados foram expressos em média ± desvio padrão. T1 = antes da VNI; T2 = durante a VNI e T3 = após a VNI. PVC = Pressão Venosa Central.

Discussão

Para Akamine et al, (2004)(18) a medida da pressão venosa central (PVC) é a forma mais comum de inferir pré-carga. A medida da PVC apresenta diversas possibilidades de erros por motivos mecânicos (doença valvar, hipertensão pulmonar, doenças pulmonares). Seu número absoluto é pouco relacionado com o estado volêmico, porém a análise de sua variação, após reposição volêmica, pode ser de grande ajuda.

Em um estudo sistematizado de revisão de literatura Marik et al, (2008) (19) constataram que em nenhum dos estudos os pesquisadores levaram em conta os níveis de PEEP ou pressão intratorácica durante a gravação da PVC. E isso é importante porque o enchimento do ventrículo direito é dependente do gradiente de pressão transmural do ventrículo direito e não da PVC sozinha.

Segundo o consenso brasileiro de sepse, na tentativa de diminuir o trabalho respiratório dos pacientes sépticos pode-se acoplar a estes pacientes um suporte ventilatório não-invasivo através de máscaras faciais com ventiladores de alta sensibilidade, tempo de resposta rápido e níveis de pressão inspiratória suficientes para reduzir o esforço muscular e poder proporcionar o repouso da musculatura respiratória (Barbas, et al, 2004) (20).

No presente estudo foi avaliado a variação de PAM antes, durante e após a aplicação de VNI sem diferença estatística nos seu valores, resultado igual encontrado por Barros, et al, (2007) (22), que demonstrou não haver alteração da PAM durante a aplicação de VNI com dois níveis de pressão, onde foram aplicados diferentes valores de PEEP em diferentes momentos.

Houve um aumento expressivo na PVC, porém sem significância estatística devido ao pequeno número de pacientes, aumento este explicado provavelmente pelo efeito descrito por Gelman, (2008) (21), que propõe que um aumento na pressão intratorácica durante a ventilação por pressão positiva aumenta a PVC intramural diminuindo assim o gradiente para o retorno venoso. Porém, mecanismos intrínsecos como, aumento da pressão intra-abdominal, reflexos e fatores neuro-humorais atenuam a diminuição do retorno venoso e mantém o débito cardíaco e pressão arterial média. No entanto, hiperinsuflação pulmonar, introdução de PEEP e/ou hipovolemia, podem esgotar os mecanismos de compensação e levar a uma diminuição do retorno venoso e débito cardíaco.

Através do estudo da variação da PVC antes, durante e após a aplicação de VNI, a fim de buscar uma justificativa plausível para a diminuição do retorno venoso e PAM evidenciou-se que não há correlação entre o aumento na pressão intratorácica e diminuição da PAM por diminuição do retorno venoso, demonstrado com manutenção da mesma ainda com um aumento da PVC. No entanto, há uma necessidade de um estudo maior para comprovação estatística da hipótese do presente estudo.

Conclusão

Em muitas literaturas são descritos vários efeitos da ventilação não-invasiva sobre a função cardíaca, dentre eles a diminuição da pré-carga do ventrículo esquerdo, porém como foi descrito neste estudo não houve alteração significativa na pressão arterial durante a aplicação da VNI que seria provavelmente justificada por interferência de mecanismos neuro-humorais para o controle da pressão arterial adequada. Também não foi encontrada correlação entre o aumento na pressão venosa central e alterações da pressão arterial não sendo este o mecanismo para a possível diminuição da pré-carga cardíaca com conseqüente diminuição do debito cardíaco. Entretanto, há a necessidade de um estudo mais detalhado da interferência da VNI sobre o sistema cardiovascular, mostrando seu real impacto sobre o mesmo.

Referências

1- Matos G. F. J, Victorino J. A: Consenso Brasileiro de Sepse. Critérios para o Diagnóstico de Sepse, Sepse Grave e Choque Séptico: Revista Brasileira Terapia Intensiva, 2004;16(2):102-104.
2- Munford R. S, Suffredini A. F: Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. 7ª Ed. Philadelphia: Elsevier; 2009.
3- Schettino G. G, et al: Paciente Crítico: Diagnóstico e Tratamento. 1ª Ed. Barueri: Manole; 2006.
4- Long S. S, et al: Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases Revised Reprint., 3ª Ed. Elsevier;2008.
5- Goldman L, Ausiello D. A: Cecil Medicine. 23ª Ed. Elsevier;2007.
6- von Ballmoos M, et al: Pulse-pressure variation and hemodynamic response in patients with elevated pulmonary artery pressure: a clinical study. Critical Care, 2010, 14:R111.
7- Wiesenack C, et al: Stroke Volume Variation as an Indicator of Fluid Responsiveness Using Pulse Contour Analysis in Mechanically Ventilated Patients. Anesth Analg, 2003;96:1254–7.
8- Daudel F, et al: Pulse pressure variation and volume responsiveness during acutely increased pulmonary artery pressure: an experimental study. Critical Care, 2010, 14:R122.
9- Barbeito A, Mark J. B: Arterial and Central Venous Pressure Monitoring. Anesthesiology Clin, 2006, 24:717–735.
10- Irwin R S, Rippie J M: Irwin and Rippe’s Intensive Care Medicine. 6ª Ed. Elsevier;2008.
11- Miller R. D, et al: Miller's Anesthesia. 7ª Ed. Vol I. Elsevier;2009.
12- Hill N. S, et al: Noninvasive ventilation in acute respiratory failure. Crit Care Med, 2007; 35:2402–2407.
13- Moritz F, et al: Continuous Positive Airway Pressure Versus Bilevel Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema: A Randomized Multicenter Trial. Annals of Emergency Medicine, 2007; 50:666-675.
14- Ho K. M, Wong K: A comparison of continuous and bi-level positive airway pressure non-invasive ventilation in patients with acute cardiogenic pulmonary edema: a meta-analysis. Critical Care, 2006, 10:R49.
15- El Solh A. A, et al: Noninvasive ventilation for prevention of post-extubation respiratory failure in obese patients. Eur Respir J, 2006; 28: 588–595.
16- Epstein S. K: Noninvasive Ventilation to Shorten the Duration of Mechanical Ventilation. Respir Care, 2009;54(2):198 –208.
17- Ferrer M, et al: Non-invasive ventilation after extubation in hypercapnic patients with chronic respiratory disorders: randomized controlled trial. Lancet, 2009; 374: 1082–1088.
18- Akamine N, et al: Consenso Brasileiro de Sepse. Suporte Hemodinâmico: Revista Brasileira Terapia Intensiva, 2004;16(2):241-245.
19- Marik P. E, et al: Does Central Venous Pressure Predict Fluid Responsiveness? A Systematic Review of the Literature and the Tale of Seven Mares: Chestjournal 2008; 134:172–178.
20- Barbas C. S. V, et al: Consenso Brasileiro de Sepse. Tratamento: Suporte Ventilatório: Revista Brasileira Terapia Intensiva, 2004;16(2):179-181.
21- Gelman S, Venous Function and Central Venous Pressure: Anesthesiology 2008; 108:735–48.
22- Barros A. F, et al: Análise das Alterações Ventilatórias e Hemodinâmicas com Utilização de Ventilação Mecânica Não-Invasiva com Binível Pressórico em Pacientes com Insuficiência Cardíaca Congestiva: Arq Bras Cardiol 2007; 88(1) : 96-103

Obs:

- Todo crédito e responsabilidade do conteúdo são do seu autor.

- Publicado em 05/06/2012.