Trabalho realizado por:

- Diogo Ferreira de Sousa
Contato: diogofsousa@hotmail.com

Sob orientação do Prof. Eduardo Victor Pianca da Universidade Bandeirante de São Paulo.

Projeto de TCC

apresentado como requisito parcial para obtenção do grau de bacharel em

Fisioterapia

RESUMO

O infarto do miocárdio é uma manifestação da doença coronariana, isso se deve à obstrução de uma das artérias coronárias responsáveis por conduzir o fluxo sanguíneo até o músculo cardíaco.Com o passar do tempo e devido a causas variadas, os ateromas (placas de gordura) se acumulam nas paredes desses vasos, deixando-os mais estreitos, fazendo com que o sangue flua com mais dificuldade. Com a redução da velocidade há formação  de coágulos, que acabam obstruindo a passagem do sangue oxigenado. Como essas artérias não se comunicam com as outras redes artérias, sua obstrução leva a isquemia e morte do território que irrigam. O tratamento Farmacológico é utilizado no inicio do tratamento para minimizar os danos causados pelo Infarto e para estabilizar o quadro do paciente de acordo com o tempo de isquemia sendo reversível com o tempo < 30 minutos e irreversível > 30 minutos. No tratamento cirúrgico ocorre a reperfusão  do fluxo sanguíneo no território isquêmico, com a utilização de enxertos bypass, devido a técnicas cirúrgicas os pacientes acabam adquirindo complicações respiratórias como Atelectasia, Edema pulmonar, Dor no pós-operatório, Pneumonia e distensão abdominal que causam alterações nos volumes pulmonares dos pacientes submetidos à cirurgia de revascularização do miocárdio. Na reabilitação a Fisioterapia intervem  de forma precoce para prevenir e tratar essas complicações, e reduzir o tempo de permanência do paciente no hospital evitando outras complicações com infecções e síndrome do imobilismo.

Palavra chave: 1. Revascularização do miocárdio 2. cirurgia 3.Reabilitação Cardiaca

ABSTRACT

The Infarto of the myocardium is a manifestation of the coronariana illness, this if it must to the blockage of one of the responsible coronary arteries for leading the sanguineous flow until the cardiac muscle. With passing of the time and due the varied causes, ateromas (fat plates) if accumulate in the walls of these vases, leaving them narrower, making with that the blood flows with more difficulty. With the reduction of the speed it has formation of coágulos, that finish obstructing the ticket of the oxigenado blood. As these arteries do not communicate with the other nets arteries, its blockage takes the isquemia and death of the territory that they irrigate. The Farmacológico treatment is used in the beginning of the treatment to minimize the actual damages for the Infarto and to stabilize the picture of the patient in accordance with the isquemia time being reversible with the irreversible time < 30 minutes and > 30 minutes. In the surgical treatment the reperfusão of the sanguineous flow in the ischemic territory, with the use of enxertos bypass, which had the surgical techniques occurs the patients finishes acquiring respiratory complications as Atelectasis, pulmonary Edema, Pain in the postoperative one, Pneumonia and abdominal distensão that cause alterations in the pulmonary volumes of the patients submitted to the surgery of revascularização of the myocardium. In the whitewashing the Physiotherapy intervines of precocious form to prevent and to treat these complications, and to reduce the time of permanence of the patient in the hospital being prevented other complications with infections and syndrome of the iimmobilism.

Word key: 1.Myocardial revascularization 2.surgery 3.Rehabilitate Cardiopath

INTRODUÇÃO

O infarto do miocárdio é a principal causa de morte em paciente cardiopatas. Surge de uma apresentação da aterosclerose coronária na qual interrompe o fluxo sanguíneo para uma determinada área do músculo cardíaco resultando em isquemia e morte.

O tratamento do infarto do miocárdio tinha como único objetivo o controle de complicações como insuficiência cardíaca e arritmias. Atualmente o tratamento é mais agressivo, tendo por objetivo a revascularização arterial de modo a limitar a extensão do dano miocárdico e prevenir sua recorrência. No entanto, muitos pacientes ainda apresentam resultados insatisfatórios com a terapia de revascularização evoluindo com complicações pulmonares. As complicações pulmonares vêm sendo apontadas como a maior causa de morbidade no pós-operatório de cirurgia cardíaca, em função da técnica e da via de acesso, os pacientes apresentam disfunções ventilatórias restritivas e alvéolos capilares difusionais, em função da cirurgia torácica e da circulação extracorpória, que produz  disfunções pulmonares.

A Fisioterapia tem importante participação no preparo dos pacientes antes da cirurgia e no pós-operatório. No período pós-cirúrgico, atuando objetivamente para manutenção e melhora da função pulmonar,visando reduzir o tempo de internação dos pacientes especialmente nas complicações que serão discutidas neste trabalho.

ANATOMIA

Segundo Dangelo e Fattini (2005), o coração é um órgão muscular, que funciona como uma bomba contrátil – propulsora. O tecido muscular que forma o coração é de tipo estriado, e constitui sua camada média.

De acordo com Sleutjes (2004), o coração é como um conjunto composto por um órgão central de bombeamento muscular, é um conjunto de tubos comunicantes e interligados (os vasos sanguíneos), estando hermeticamente fechados.

Deacordo com Sleutjes

O coração é composto com quatro cavidades ocas, um órgão muscular situado entre os pulmões, no mediastino médio. Aproximadamente dois terços de sua massa está à esquerda da linha mediana (no homem normal pesa cerca de 300g). Tem a forma de um cone invertido com o seu ápice voltado para baixo (STANLEY, 1990).

Entretanto Spence (1992), afirma que o coração para funcionar como uma bomba, deve apresentar câmaras de entrada e saída, válvulas para direcionar o fluxo sanguíneo através destas câmaras uma parede extremamente compressível a fim de proporcionar força suficiente para impulsionar o sangue, e vasos para conduzirem o sangue do coração e para o coração.

Câmaras do coração

Segundo Sleutjes (2004), o coração esta dividido internamente em quatro câmaras, sendo dois átrios superiormente e dois ventrículos inferiormente. Tais cavidades são delimitadas por um conjunto de septos denominados: septo interatrial, septo atrioventricular e septo interventricular.

Moore e Dalley (2001) enfatizam que os átrios são câmaras de recepção que bombeiam sangue para os ventrículos (câmaras de descarga). A câmara do átrio direito forma a margem direita do coração e recebe sangue venoso proveniente das veias cavas superior e inferior do seio coronário.A aurícula direita é uma bolsa muscular cônica que se projeta do átrio direito comum compartimento anexo, aumentando a capacidade do átrio À medida que ele envolve a parte ascendente da aorta. A câmara do átrio esquerdo de forma a maior parte da base do coração. Os pares de veias pulmonares direita e esquerda, destituídas de válvulas, entram no átrio de parede lisa. A aurícula esquerda, tubular e muscular, forma a parte superior da margem esquerda do coração e cobre a raiz do tronco pulmonar. O ventrículo direito forma a maior parte da face anterior do coração, uma parte de face diafragmática, e quase toda a margem inferior do coração. Superiormente estreita-se em um cone arterial, que conduz ao tronco pulmonar. O interior do ventrículo direito possui elevações musculares irregulares chamadas trabéculas cárneas. Uma espessa crista muscular, a crista supraventricular, separa a parede muscular enrugada da parte aferente da câmara da parede lisa do cone arterial ou parte eferente. A parte eferente do ventrículo recebe sangue proveniente do átrio direito através do osteo atrioventricular direito. A câmara do ventrículo esquerdo forma o ápice do coração, quase toda a sua face (pulmonar) e margem esquerda, (a maior parte da face diafragmática). Em razão da pressão arterial ser muito mais alta na circulação sistêmica do que na pulmonar, o ventrículo esquerdo realiza mais trabalho do que o ventrículo direito.

Segundo Dangelo e Fattini (2005), A cavidade do coração é subdividida em quatro câmaras (dois átrios e dois ventrículos) e entre átrios e ventrículos existem orifícios com dispositivos orientadores da corrente sanguínea. Quando as paredes do coração são abertas, verifica-se que a cavidade cardíaca apresenta septos sub-dividindo-a em quatro câmaras. O septo atrioventricular divide o coração em duas porções, superior e inferior. A porção superior apresenta um septo sargital (septo inter-atrial), que a divide em duas câmaras: átrio direito e esquerdo. A porção inferior apresenta também um septo sargital (septo interventricular), que divide em duas câmaras: ventrículo direito e esquerdo. O septo atrioventricular possui dois orifícios, um a direita e outro a esquerda denominados óstios atrioventriculares direito e esquerdo, que possibilita a comunicação do átrio direito com o ventrículo direito e do átrio esquerdo com o ventrículo esquerdo.

Entretanto Spence (1992), afirma que o coração é constituído de átrio direito, átrio esquerdo, ventrículo direito e ventrículo esquerdo. Os átrios são menores e se localizam na região superior do coração. Os ventrículos são maiores, o ventrículo direito forma a maior parte da face anterior do coração, e o esquerdo, a maior parte da face inferior e a margem esquerda. Os átrios são separados pelo septo interatrial e os ventrículos pelo septo interventricular. Os óstios atrioventriculares são providos de dispositivos que permitem a passagem do sangue somente do átrio para o ventrículo, são as valvas atrioventriculares. A valva é formada por uma lâmina de tecido conjuntivo denso, recoberta em ambas as faces pelo endocárdio. Esta lâmina é descontinua, apresentando sub-divisões incompleta, as quais recebem o nome de válvulas ou cúspedes. A valva atrioventricular direita possui três válvulas e recebe a denominação de valva tricúspide, a valva atrioventricular esquerda apresenta duas válvulas e chama-se valva mitra.

Vasos Associados ao coração

Vários vasos sanguíneos de grande calibre entram ou saem do coração pela sua base e margem superior (veia cava superior e veia cava inferior que trazem o sangue venoso do corpo para o átrio direito). Artéria Troncopulmonar que se divide em artérias pulmonares direito e esquerdo, e que levam o sangue e ventrículo direito para os pulmões. Veias Pulmonares duas direitas e duas esquerdas que trazem o sangue do pulmão para o átrio esquerdo. Artéria Aorta que leva o sangue do ventrículo esquerdo para o corpo (SPENCE, 1992).

Segundo Moore e Dalley (2001), a veia cava superior retorna o sangue proveniente de todas as estruturas superiores para o diafragma, exceto pulmões e coração. Ela passa inferiormente e termina no nível da 3ª cartilagem costal, onde penetra no átrio direito. A veia cava superior situa-se no lado direito do mediastino superior, ântero-lateral a traquéia e póstero-lateral à parte ascendente da aorta.

Os vasos através dos quais o sangue chega ou sai do coração, tem suas raízes situadas na base deste órgão, razão pela qual esta área não tem limitação nítida.  No átrio direito desemboca a veia cava superior e a veia cava inferior.  No átrio esquerdo desembocam as veias pulmonares, em numero de quatro (duas de cada pulmão). Do ventrículo direito sai o tronco pulmonar, que após curto trajeto bifurca-se em artérias pulmonares direita e esquerda, para os respectivos pulmões. Do ventrículo esquerdo sai a artéria aorta, que se dirige inicialmente para cima e depois para trás e para a esquerda, formando assim o arco aórtico. Artérias são tubos cilíndricos, (elásticos), no qual o sangue circula centrifugamente em relação ao coração. Podem ser classificadas em grande, médio e pequeno calibre e arteríola. Veias são tubos nos quais o sangue circula centripetamente em relação ao coração. As veias fazem seqüência aos capilares e transportam o sangue que já sofreu trocas com os tecidos, da periferia para o centro do sistema circulatório que é o coração (DANGELO e FATTINI, 2005).

Segundo Sleutjes (2004), a base do coração fica voltada superior e medialmente, e é nessa região que entram e saem os principais vasos do coração, ou seja: artéria aorta; veia cava; tronco pulmonar (artéria pulmonar direita e esquerda) e veias pulmonares.

Segundo Moore e Dalley (2001), as ramificações das artérias coronárias são comuns, na maioria das pessoas as artérias coronárias direita e esquerda dividem quase que igualmente o suprimento sanguíneo do coração. Em aproximadamente 15% dos corações a artéria coronária esquerda é dominante visto que o ramo interventricular posterior é um ramo da artéria. Poucas pessoas tem apenas uma única artéria coronária.Em outras pessoas o ramo circunflexo origina-se do seio direito da aorta. Aproximada mente 4% das pessoas tem uma artéria coronária acessória. Os ramos das artérias coronárias são consideradas artérias terminais, aqueles que suprem regiões do miocárdio sem se sobrepor ou se anastomosar com outros grandes ramos. Contudo, existem anastomoses entre ramos das artérias coronárias, vasos subepicárdicos ou miocardicos, entre essas artérias e os vasos extra cardíacos como por exemplo os vasos torácicos.

Parede do Coração

O coração é formado principalmente por músculo cardíaco, ancorado a um esqueleto fibroso. Epicárdio (pericárdio viceral) é uma membrana serosa muito fina, que adere a superfície externa do órgão. Miocárdio é a camada mais espessa do coração que esta constituída por músculo cardíaco.Endocárdio reveste internamente o miocárdio, que é composto por tecido conjuntivo com uma camada superficial de células pavimentosas. Dobras de endocárdio formam as valvas que separam os átrios dos ventrículos valvas atrioventriculares e valvas artérias (SPENCE, 1992).

Segundo Dangelo e Fattini (2005), forrando internamente o miocárdio existem endotélio, o qual é continuo com a camada intima dos vasos que chegam e/ou saem do coração. Esta camada interna recebe o nome de endocárdio. Extremamente ao miocárdio, a uma serosa revestindo-o, denominada epicardio.

Moore e Dalley (2001), afirmam que as paredes de cada câmara do coração é composta de três laminas. O Endocárdio é uma lamina interna fina (endotélio e tecido conectivo subendotelial) ou membrana de revestimento do coração que também cobre suas valvas. Miocárdio, é uma lamina média espessa composta  de músculo cardíaco. O epicardio é uma lamina externa fina (mesotélio) formada pela lamina visceral do pericárdio seroso.

Irrigação do coração

Segundo Sleutjs (2004), o coração dispõe de uma rede bastante sofisticada de vasos que se encarregam de nutrir seu miocárdio, suprindo a demanda necessária de oxigênio e nutrientes e drenando os resíduos de funcionamento.

Segundo Spence (1992), o miocárdio recebe um abundante suprimento sanguíneo através das artérias coronarianas direita e esquerda. Artéria coronariana direita se origina da superfície anterior da aorta e passa para a margem direita do coração, situando – se em uma depressão denominado sulco coronário (separa os átrios dos ventrículos). Ateria Coronariana Esquerda se origina da superfície anterior esquerda da aorta, posteriormente ao tronco pulmonar.

Moore e Dalley (2001), enfatizam que os vasos sanguíneos do coração compreendem as artérias coronárias e as veias cardíacas, que conduzem sangue para e proveniente da maior parte do miocárdio. O endocárdio e algum tecido subendocárdico localizado imediatamente externo ao endocárdio recebem oxigênio e nutrientes, por meio de difusão ou microvasculatura, diretamente das câmaras do coração. Os vasos sanguíneos do coração, normalmente engastados em gordura, pela maior parte do trajeto através da face do coração, situam-se imediatamente profundos ao epicardio. Ocasionalmente, partes dos vasos tornam-se engastadas no miocárdio. As artérias coronárias e seus primeiros ramos suprem o miocárdio e o epicardio do coração.

Ao produzir energia quase exclusivamente por meio da oxidação de substratos, o coração depende muito de um fluxo adequado de sangue oxigenado através das artérias coronárias. As artérias coronárias originam-se na parte da aorta imediatamente distal à valva aórtica, nos seios de valsava, e consistem em ductos com 5 a 10 cm de comprimento e 2 a 4 mm de diâmetro que correm ao longo da superfície externa do coração (artérias coronárias epicardicas) e em vasos menores  que penetram no miocárdio (artérias intramurais). Essas pequenas artérias dão origem a arteriolas e por fim, a uma rica rede de capilares na qual há quase um vaso adjacente a cada célula do músculo cardíaco (ROBBINS e COTRAN, 2005).

Fisiologia

O coração constitui em, duas bombas distintas, o coração direito bombeia sangue para os pulmões, e o coração esquerdo, que bombeia sangue para os órgãos periféricos. Por outro lado, cada um desses corações é uma bomba pulsátil com duas câmaras, composta por átrio e ventrículo. O átrio funciona, principalmente, como bomba fraca de escova para o ventrículo. O ventrículo, por sua vez, fornece a força principal que propele o sangue para a circulação pulmonar, pelo ventrículo direito, ou para a circulação periférica, pelo ventrículo esquerdo (GUYTON e Hall 2002).

Segundo Berne, Levy e Stanton (2004), o coração é composto por duas bombas em series: uma propele o sangue através dos pulmões, para as trocas de oxigênio e dióxido de carbono (a circulação pulmonar), e a outra propele o sangue para os demais tecidos do tecidos do corpo (circulação sistêmica). O fluxo sanguíneo através do coração é unidirecional. O fluxo unidirecional  através do coração se estabelece pelo arranjo apropriado das válvulas cardíacas. Embora a ejeção cardíaca seja, intermitente, o fluxo sanguíneo para os tecidos do corpo (periferia) é continuo pela distensão da aorta e seus ramos durante a contração ventricular (sístole), e retração elástica das paredes das grandes artérias, que propele o sangue durante o relaxamento ventricular na diástole.

A função primaria do sistema cardiovascular é a de levar sangue para os tecidos, fornecendo por esse meio, os nutrientes essências para o metabolismo das células, enquanto, ao mesmo tempo, remove os produtos finais de metabolismo das células. O coração atua como uma bomba, dando que, ao se contrair, gera a pressão necessária para deslocar o sangue ao longo da seqüência dos vasos sanguíneos (COSTANZO, 1999).

Circuito Cardiovascular

Circulação sistêmica

O conjunto que compreende o coração direito, a artéria pulmonar, os pulmões  e as veias pulmonares e chamado de circulação pulmonar.(JOHNSON, 2000).

Após deixar o coração, o sangue precisa ser transportado aos diversos local onde é necessário, com pressão e velocidade suficientes á boa nutrição dos tecidos. Essa seção disporá acerca deste transporte, realizado por um sistema de canais interconectados na chamada circulação. (FARINATTI, 1999).

Segundo Guyton (2002), a circulação esta dividida em circulação sistêmica e circulação pulmonar. Devido o fato de que a circulação sistêmica supre de sangue todos os tecidos do corpo, exceto os pulmões, ela é chamada de grande circulação, ou circulação periférica.

A câmara esquerda do coração bombeia o sangue através dos vasos sanguíneos arteriais da circulação sistêmica para os capilares periféricos do corpo (SILBERNAGL e DESPOPOULOS, 2003).

O sangue arterial proveniente do ventrículo esquerdo é bombeado para a aorta. Segue então para o sistema de artérias de distribuição, terminando nos diversos órgãos da circulação sistêmica.  Em cada órgão, o sangue passa através dos vasos arteriolares cujo calibre pode ser alterado por controle neural metabólico. As alterações do calibre arteriolar  podem regular a pressão e o fluxo no circuito sistêmico e/ou transferir o sangue de um órgão para o outro. O sangue venoso entra nas vênulas e corre em direção as veias que funcionam condutos e como um reservatório de volume. As grandes veias se unem para formar as duas veias cavas. Delas, o sangue então chega ao átrio direito (AIRES, 1999).Entretanto Berne, Levy e Stanton (2004), dizem que, a distribuição do sangue circulante para as diferentes regiões do corpo, é determinada pela ejeção do ventrículo esquerdo para a periferia marcando assim a grande circulação ou circulação periférica.

Segundo Farinatti (1999), o sangue rico em oxigênio chega ao átrio esquerdo pelas veias pulmonares, flui ao ventrículo esquerdo, e é forçado através da aorta para todas as partes do corpo, exceto a porção respiratória dos pulmões.O coração esquerdo, as artérias sistêmicas, os leitos capilares periféricos e as veias sistêmicas constituem a circulação sistêmica.(JOHNSON, 2000).

O coração esquerdo e o coração direito exercem funções distintas. O coração esquerdo e as artérias capilares e as veias sistêmicas são designados, em conjunto, de Circulação sistêmica. O ventrículo esquerdo bombeia sangue para todos os órgãos do corpo, exceto para os pulmões.(COSTANZO, 1999).

Circulação Pulmonar

O sangue que chega ao ventrículo direito via átrio direito é bombeado através do sistema arterial pulmonar a uma pressão média de cerca de 1/17 da que é observada nas artérias sistêmicas. O sangue passa, então, através dos capilares pulmonares, onde o dióxido de carbono é liberado e o oxigênio captado. O sangue rico em oxigênio retorna pelas vias pulmonares ao átrio esquerdo (BERNE, Levy e Stanton, 2004).

O coração direito e as artérias, capilares e veias pulmonares são chamados em conjunto de circulação pulmonar. O coração direito bombeia sangue para os pulmões, e torna o mesmo rico em oxigênio para ser distribuído para os órgãos (COSTANZO, 1999).

A circulação pulmonar começa na artéria pulmonar principal, que recebe o sangue venoso misturado, bombeado pelo ventrículo direito. A primeira vista, essa circulação parece ser, simplesmente, uma pequena versão da circulação sistêmica, a qual começa na aorta e termina no átrio direito (WEST, 2002).

O sangue venoso flui do átrio direito para o ventrículo direito, que bombeia o sangue para a artéria pulmonar, para artérias menores e para os capilares pulmonares. Aqui, a liberação do dióxido de carbono e a captação do oxigênio ocorrem difusão entre o sangue e o gás alveolar. Deste ponto, o sangue oxigenado entra nas veias pulmonares, retornando ao átrio esquerdo e, daí , ao ventrículo esquerdo (AIRES, 1999).

O sangue retorna ao coração através das veias, sendo então bombeado pela câmara direita do coração para a circulação pulmonar, passando pelos pulmões e retornando para o coração esquerdo (SILBERNAGL e DESPOPOULOS, 2003).

O sangue entra no átrio direito apartir das veias cavas, e daí ao ventrículo direito. Deixa o coração pelas artérias pulmonares e vai ás superfícies alveolares onde sofre a hematose, retornando em seguida. A quantidade de sangue que corre através dos pulmões é aproximadamente a mesma da que flui na circulação sistêmica (FARINATTI, 1999).

Segundo Guyton e Hall (2002), a distribuição do fluxo sangüíneo e outros aspectos hemodinâmicos são específicos da circulação pulmonar e particularmente importante para as trocas gasosas que ocorrem nos pulmões. A artéria pulmonar estende-se por apenas 5 cm alem do ápice do ventrículo direito e, divide-se dando origem aos ramos principais direito e esquerdo, que transportam o sangue para os respectivos pulmões.

Propriedades das fibras cardíacas

Os eventos cardíacos que ocorrem do inicio de cada batimento cardíaco até o inicio do próximo são chamados de ciclo cardíaco. Cada ciclo inicia-se pela geração espontânea de um potencial de ação, no nodo sinusal. Esse nodo localiza-se na parede lateral superior do atrial direito, próximo a abertura da veia cava superior, e o potencial de ação se propaga rapidamente pelos átrios depois, para os ventrículos. Devido a essa disposição especial do sistema de condução dos átrios para os ventrículos existe um retardo de mais 1/10 s, durante a passagem do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos. Isso permite que os átrios contraiam-se antes dos ventrículos, bombeando sangue para os ventrículos antes do inicio da forte contração ventricular.Desse modo, os átrios funcionam como bombas de escorva para os ventrículos, e esses, por sua vez, fornece a maior parte da força que vai propelir o sangue pelo sistema vascular (GUYTON e HALL, 2002).

O coração é capaz de autogerar e conduzir estímulos por toda a sua massa muscular, através de um sistema excitador/condutor composto por células diferenciadas distribuídas de forma especial, divididas da seguinte forma: nodo sino atrial, nodo átrio ventricular, feixe de his e fibras de purkinje (FARINATTI, 1999).

O nodo sinoatrial fica situado entre a veia cava e o átrio direito. As células do nodo sinoatrial geram, espontaneamente, potenciais de ação e constituem o marca-passo normal do coração.Os potenciais de ação que se propagam pelos átrios, acabam por alcançar outra estrutura condutora, conhecida como atrioventricular. O nodo atrioventricular fica situado no septo, entre a origem do seio coronariano e o folheto septal da válvula tricúspide, o nodo atrioventricular desempenha duas funções importantes. A primeira é retardar a passagem da onda de despolarização dos átrios para os ventrículos. A segunda função é retardar a onda de excitação que se propaga dos átrios para os ventrículos. As fibras do nodo atrioventricular dão origem às fibras do feixe de his, o qual, por sua vez, se divide em dois ramos principais, o ramo esquerdo e o ramo direito. Esses ramos então se dividem, formando a extensa rede de  fibras de purkinje. As fibras de purkinje são células condutoras que propagam os potencias de ação com grande velocidade (JOHNSON, 2000).

Normalmente, o potencial de ação do coração é gerado no tecido especializado do nodo sinoartrial que atua como um marcapasso. Após o potencial de ação ter sido gerado, ocorre seqüência temporal muito especifica, para a condução do potencial de ação para o resto do coração. O potencial de ação é conduzido, do nodo sinoartrial para os átrios direito e esquerdo pelos tratos internodais. Simultaneamente, o potencial de ação é conduzido para o nodo átrio ventricular. A velocidade de condução, pelo nodo átrio ventricular é consideravelmente menor do que nos demais tecidos cardíacos. Essa lenta condução, pelo nodo átrio ventricular, assegura que os ventrículos tenham tido tempo suficiente para se encher com sangue antes que sejam ativados e contraíam. Aumento da velocidade da condução pelo nodo átrio ventricular pode provocar enchimento deficiente dos ventrículos e redução do debito sistolico e do debito cardíaco. Passando pelo nodo átrio ventricular, O potencial de ação atinge o sistema especializado de condução dos ventrículos. O potencial de ação inicialmente, é conduzido para o feixe de His, por meio do feixe comum, em seguida, invade os ramos esquerdo e direito desse feixe e, depois, o sistema de Purkinje. A condução pelo sistema His – Purkinje é extremante veloz, e ele, rapidamente distribui os potenciais de ação para os ventrículos (COSTANZO, 1999).

A propagação do estimulo a partir do nodo sinusal segue por ambos os átrios em direção aos nodos atrioventriculares e, passando pelo feixe de his, chega com seus dois ramos de tawara, às fibras de purkinje, que transmitem o estimulo para o miocárdio ventricular ( SILBERNAGL e DESPOPOULOS,2003).

Segundo Berne, o potencial de ação percorrendo a fibra muscular cardíaca se propaga por correntes em circuitos locais, como ocorre no nervo e na fibra muscular esquelética. O potencial de ação é uma alteração rápida no potencial da membrana seguida por um retorno ao potencial de repouso.Dois tipos principais de potenciais de ação ocorrem no coração. A resposta rápida ocorrem no átrio normal, miócitos ventriculares e nas fibras especializadas para condução (fibras de purkinge do coração). A resposta lenta, ocorre no nodo sinoatrial, que é o marcapasso natural do coração, e no nódo atrioventricular, tecido especializado que conduz impulsos dos átrios para os ventrículos.

Segundo Aires (1999), no átrio direito, situa-se o nódulo sinusal (ou sino atrial), constituído de um feixe de células especializadas que se estendem em torno da porção superior da junção entre a veia cava superior e o átrio direito. O nodo sinoatrial é, no coração normal, o local de gênese da atividade.

Ciclo Cardíaco

Segundo Farinatti (1999), o ciclo cardíaco compreende um período de relaxamento (diástole) seguido de uma contração (sístole). Na diástole 70% do sangue que chega aos átrios flui diretamente para os ventrículos, passando pelas válvulas átrio-ventriculares; os 30% de enchimento ventricular restante devem-se á sístole atrial.

O ciclo cardíaco consiste em um período de relaxamento (diástole), durante o qual o coração se enche com sangue, seguido de um período de contração chamada sístole (GUYTON e HALL, 2002).

A ação bombeadora do coração reflete–se nas mudanças de volume e pressão que ocorrem em cada câmara cardíaca e nas grandes artérias na medida em que o coração completa cada ciclo.

Segundo Berne, Levy e Stanton (2004), é período de tempo que vai do inicio de uma sístole ventricular até o inicio da próxima sístole ventricular.

bulhas cardíacas

Segundo Guyton e Hall (2002), quando as válvulas se fecham, os folhetos das válvulas e os líquidos circundantes vibram, sob a influencia dos diferencias abruptos de pressão que se desenvolvem, originando sons que se propagam, em todas as direções pelo tórax gerando as quatros bulhas cardíacas, sendo apenas duas delas audíveis.

O ruído que se ouve ao auscultarmos o coração não é provocado pela contração em si, mas é pelo fechamento das válvulas, o primeiro “tum” é relativamente às valvas mitral e tricúspide, e o segundo ás sigmóides que da origem as bulhas cardíacas (FARINATTI, 1999).

O fechamento das válvulas e o rápido movimento do sangue no interior do coração dão origem a som que podem se ouvidos na superfície do tórax. A primeira bulha cardíaca, acompanha o inicio da fase de contração isovolumetrica, sendo causada basicamente pelo tensionamento das válvulas atrioventriculares depois que elas se fecham e pela aceleração do sangue para fora dos ventrículos, tanto para diante, pelas válvulas semilunares, como para trás, pelas válvulas atrioventriculares, ate que estas se fecham o som se assemelha a “tum”.A segunda bulha cardíaca associa-se ao fechamento das válvulas aortica e pulmonar, sendo causada pela vibração das próprias válvulas, do coração e dos trechos das grandes artérias próximos as válvulas, a segunda bulha cardíaca ocorre no inicio da fase de relaxamento isovolumetrico, o som da segunda bulha se assemelha a “ta”. A terceira bulha cardíaca resulta da turbulência que se associa à transição da fase de enchimento ventricular rápido, para fase de enchimento ventricular reduzido; A quarta bulha cardíaca se deve movimentação sangüínea causada pela sístole arterial. Nem a terceira e nem a quarta bulha podem ser ouvidas, mas elas podem ser vistas quando as ondas sonoras são registradas eletronicamente.(JOHNSON, 2000).

O movimento do sangue dentro das câmaras cardíacas e a vibração das paredes das câmaras também contribuem para gerar o primeiro ruído cardíaco. A primeira e segunda bulhas são normalmente audíveis em todos os indivíduos e podem ser detectadas e distinguidas através do estetoscópio. A primeira bulha caracteriza – se por ter maior duração e intensidade do que as demais bulhas, e pode ser facilmente auscultada na região do ápice cardíaco.A segunda bulha é gerada pelo brusco fechamento das válvulas semilunaneres pulmonar e aórtica. Assim a segunda bulha, de modo similar a primeira, apresenta dois componentes distintos (aórtico e pulmonar). A terceira e a quarta bulhas nem sempre são audíveis.(AIRES, 1999).

Geralmente são gerados quatros sons pelo coração, mas apenas dois são ordinariamente audíveis com um estetoscópio. Com a amplificação eletrônica, os sons menos intensos podem ser detectados e registrados graficamente como um fonocardiograma. Este meio de registro dos sons cardíacos muitos fraco ajuda a delinear o momento preciso da ocorrência das bulhas cardíacas relativamente a outros eventos no ciclo cardíaco (Berne, Levy e Stanton, 2004).

Segundo Costanzo (1999), o fechamento das válvulas átrio ventricular produzem a primeira bulha cardíaca, que pode ser dividido (split) porque a válvula mitral fecha ligeiramente antes da válvula tricúspide. A válvula aórtica fecha ligeiramente antes da válvula pulmonar, produzindo a segunda bulha cardíaca. O fluxo rápido de sangue, dos átrios para os ventrículos, produz a terceira bulha cardíaca, que é normal em crianças, mas que não é ascultavél nos adultos normais.A quarta bulha cardíaca não é audível nos adultos normais, embora possa ser auscultada na hipertrofia ventricular, onde a complacência ventricular fica diminuída e o enchimento forçado do ventrículo produz o som.

Fisiopatologia

Aspectos Clínicos Gerais

As doenças do sistema do sistema circulatório sanguíneo são a causa mais comum de óbito nos paises ocidentais. Um suprimento sanguíneo adequado é vital para o funcionamento de todos os órgãos e tecidos do organismo, e qualquer distúrbio que interfira com a adequação do suprimento sanguíneo arterial oxigenado e com a remoção do sangue venoso relativamente desoxigenado terá impacto importante na função de células e tecidos. Na sociedade ocidental bem nutrida (freqüentemente obesa), o processo patológico conhecido como Ateroma é virtualmente cosmopolita e constitui a base de muitas doenças responsáveis por morbidade grave e mortalidade, por exemplo, infarto do miocárdio, gangrena, infartos cerebrais aneurismas de artérias de grande calibre, dentre outros quadros (Stevens e Lowe, 2002).

Doenças arteriais

Aterosclerose

A aterosclerose consiste em um acumulo anormal de substancias lipidicas, (gordurosa), e tecido fibroso na parede vascular. Essas substâncias criam bloqueios ou estreitam o vaso de tal modo que reduzem o fluxo sanguíneo para o miocárdio. A aterosclerose começa como estrias gordurosas, lipídios que são depositados na camada intima da parede arterial. Embora se acredite que elas sejam as precursoras da doença, as estrias gordurosas não são raras, mesmo na infância. Além disso, nem todas se desenvolvem nas lesões mais avançadas. Não se sabe por completo por que algumas estrias gordurosas continuam a se desenvolver, mas concorda-se que fatores genéticos e ambientais estão envolvidos. O desenvolvimento continuado da aterosclerose envolve uma resposta inflamatória. Esses depósitos, chamados de ateromas ou placas, fazem protusão para dentro da luz do vaso, estreitando e obstruindo o fluxo sanguíneo. Quando a capa fibrosa da placa é espessa e a coleção lipídica permanece relativamente estável, ela é resistente ao estresse a partir do fluxo sanguíneo e da movimentação do vaso. Quando a capa é fina, o núcleo lipídico pode crescer, fazendo com que ela se rompa e provoque hemorragia para dentro da placa, permitindo, assim que um trombo se desenvolva. O trombo pode obstruir o fluxo sanguíneo, levando à morte cardíaca súbita ou a um infarto do miocárdio, que consiste na morte do tecido cardíaco decorrente da isquemia (BRUNNER e SUDDARTH, 2002).

Entretanto Robbins e Cotran (2005), afirmam que o resultado da obstrução arterial coronariana é a perda do suprimento sanguíneo crucial para o miocárdio, que leva a conseqüências bioquímicas, morfológicas e funcionais profundas. A oclusão de uma importante artéria coronariana resulta em isquemia e, possivelmente, em morte das células da região anatômica irrigada por essa artéria (denominada área em risco). O resultado dessa isquemia depende, da intensidade e da duração da privação do fluxo sanguíneo. Essas alterações iniciais são potencialmente reversíveis, e a morte celular não é imediata, apenas a isquemia intensa que dura pelo menos 20 a 40 minutos ou mais leva a um dano irreversível (necrose) de alguns miócitos cardíacos. A evidencia ultra-estrutural de lesão irreversível de miócitos (falhas estruturais primarias no sarcolema) desenvolve-se apenas após 20 a 40 minutos no miocárdio intensamente isquêmico com um fluxo sanguíneo de 10% ou menos do normal.

É o termo empregado para descrever o espessamento e a perda de elasticidade das paredes das artérias, sem determinação de uma particular. O efeito da arteriosclerose na função da artéria é duplo, o diâmetro interno do lúmen arterial é quase invariavelmente reduzido, com conseqüentemente redução na quantidade de sangue que flui através do lúmen a parede rígida e espessada da artéria perde a capacidade de contração e relaxamento, e também um pouco da elasticidade. Ateroma é uma doença degenerativa especifica que acomete as artérias de grande e médio calibre na circulação sistêmica. Embora inicie como uma doença na túnica intima, o eventual envolvimento da túnica média leva ao espessamento e ao enrijecimento da parede arterial. Nesta fase a doença é determinada de aterosclerose, e é a causa mais comum de arteriosclerose de artérias de grande e médio calibre. Dentre as artérias mais gravemente comprometidas pelo ateroma estão, aorta, coronarianas, carótidas, mesentéricas, ilíacas e femorais, além das cerebrais derivadas das vertebrobasilares e das carótidas internas (Stevens e Lowe, 2002).

Entretanto knobel (2002), afirma que a maioria dos pacientes acometidos por um infarto do miocárdio apresenta doenças coronárias aterosclerótica como substrato anatomopatológico. O trombo que oclui a artéria coronária é uma mistura de trombo branco (rico em plaquetas) e vermelho (rico em fibrina e eritrócitos). A oclusão arterial coronária leva a cessação do fluxo sanguíneo, resultando em isquemia e injuria miocárdio, progredindo do subendocárdico ao sub epicárdio. A extensão do dano miocárdico é variável em função do tempo e grau de diminuição do fluxo imposto pelo processo trombótico do consumo de oxigênio miocárdico e do fluxo coronário colateral para a área miocárdico acometida.

Segundo Rubin (2005), a aterosclerose é uma doença de artérias elásticas de grande e médio calibre, que resulta no acumulo progressivo, dentro da intimidade dos vasos, por lipídios e tecidos conjuntivo. A lesão aterosclerótica clássica é descrita melhor como uma placa lipídica fibrino inflamatória (ateroma). A patogenia da placa aterosclerótica é um processo dinâmico que ocorre geralmente durante algumas décadas. O crescimento continuado das lesões avança sobre outras camadas da parede arterial e estreita a luz do vaso. As lesões aterosclerótica também são denominadas placas aterosclerótica, ateroma, placas fibrosas ou lesões fibrogordurosas. As principais complicações da aterosclerose, incluindo cardiopatia isquêmica, infarto do miocárdio e a gangrena das extremidades são responsáveis por mais da metade da mortalidade anual nos Estados Unidos. Nestas condições, de enorme importância na patologia humana, existem acúmulos de colesterol em seus ésteres no interior de células, da intima da aorta, grande vasos arteriais e coronárias. As células contendo lipídios formam agregados que se constituem nas estrias lipóidicas, nas placas ateromatosas quando grandes e salientes, nos ateromas. Como o tempo, estes agregados podem sofrer fibroses e outras complicações (calcificações, ulcerações, hemorragias, tromboses e aneurismas), levando a obstrução do vaso e conseqüente infarto (MONTE NEGRO e FRANCO, 2006).

A aterosclerose é um processo patológico que potencialmente pode afetar a maioria das médias e grandes artérias por todo o corpo. Seu efeito é variado, as alterações aterosclerótica na aorta incluem adelgaçamento da túnica média, enfraquecimento da parede vascular, aneurisma e ruptura, enquanto que a principal alteração na artéria coronária é uma lesão estenótica e oclusiva (IRWIN e TECKLIN, 2003).

Fatores de risco constitucionais no ateroma

Segundo Rubin et al (2005), qualquer fator associado a uma duplicação na incidência de cardiopatia isquêmica é definida como “fator de risco”. Hipertensão, nível sanguíneo de colesterol, tabagismo, diabetes, idade, sexo masculino, inatividade física, padrões de vida estressantes, homocisteína doença autossômica, por codificação do gene.

Infarto do miocárdio

O infarto do miocárdio refere-se ao processo pelo qual a áreas de células miocárdicas no coração são destruídas de maneira permanente. geralmente é causado pelo fluxo sanguíneo reduzido em uma artéria coronária devido à aterosclerose e à oclusão completa de uma artéria por êmbolo ou trombo. As outras causas de um infarto do miocárdio incluem o vasoespasmo (uma constrição ou estreitamento súbito) de uma artéria coronária, com suprimento sanguíneo diminuído, podendo chegar à necrose do tecido do miocárdio (BRUNNER e SUDDARTH, 2002).

Segundo Knobel (2002), o infarto do miocárdio é o desenvolvimento de necrose miocárdica decorrente de isquemia severa. Resulta geralmente de rotura de uma placa de ateroma e formação de um trombo oclusivo, que interrompe o fluxo sanguíneo em uma artéria coronária.

Robbins e Cotran (2005), afirmam que o infarto do miocárdio, também conhecido como “ataque cardíaco”, consiste na morte do músculo cardíaco resultante de isquemia. É de longe a forma de mais importante de cardiopatia isquêmica.

O infarto consiste em uma área circunscrita de necrose tecidual causada por isquemia prolongada devido a distúrbio da circulação arterial ou venosa. Sendo prolongada, a isquemia resulta em consumo da reserva energética na área afetada, provocando necrose das células parenquitomatosa como das estromais (BRASILEIRO, 2004).

A isquemia prolongada resultante da oclusão completa de uma artéria coronária ou uma oclusão grave combinada com o aumento do tônus vasomotor resultara na morte das células miocardica ou infarto (IRWIN e TECKLIN,2003).

Segundo Rubin (2006) , o infarto do miocárdio se refere a um foco bem definido de necrose isquêmica no coração. Essa definição exclui focos de necrose causada por agentes farmacológicos, toxinas ou vírus. A isquemia é definida como deficiência do suprimento de sangue em uma determinada área de tecido ou órgão (MONTE NEGRO e FRANCO, 2006). A morte do miocárdio acorre como resultado da isquemia e anorexia. Os vasos mais afetados são as artérias coronária direita e esquerda (FROWNFELTER e DEAN, 2004), a diminuição ou a supressão total da quantidade de sangue arterial em certa área do corpo, recebendo as designações isquemia relativa, a diminuição, e isquemia absoluta, a supressão (FARIA, 2003).

Diagnóstico clinico

Apresenta dor torácica, em opressão, com irradiação para o braço esquerdo, mandíbula, ombro ou dorso acompanhado de náuseas e sudorese fria. A identificação de fatores de risco como tabagismo, dislipidemia, diabete melitos, hipertensão arterial sistêmica e historia familiar contribuem para a valorização dos dados da historia clinica. Mediante aos dados clínicos e eletrocardigrafíco, são obtidas informações que permitem estratificar o risco do paciente com infarto miocárdico, utilizando para isso classificações já validadas e que servem a equipe medica como um guia terapêutico. . Os pacientes com infarto do miocárdio apresentam pulso fraco e rápido e, com freqüência, transpiração profunda (diaforese). A dispnéia decorrente da contratibilidade deficiente do miocárdio isquêmico e a congestão e os edemas pulmonares resultantes são comuns (ROBBINS e CONTRAN, 2005).

Exames complementares

Por meio do eletrocardiograma inicial, visualizando as derivações com supradesnivelamento do seguimento sistólico, é possível detectar o território miocárdico acometido. Isto possibilita localizar anatomicamente a oclusão coronária e obter informações prognosticas. A depressão do segmento sistólico que ocorre concomitantemente a presença de supradesnivelamento do sangue sistólico é uma alteração recíproca tendo valor na confirmação do diagnóstico (KNOBEL, 2002).

Segundo Robbins e Contran (2005), O diagnóstico clássico do infarto do miocárdio compreende os sintomas típicos, as evidências bioquímicas e o padrão do eletrocardiograma Em cerca de 10% a 15% dos pacientes o inicio do infarto do miocárdio é inteiramente assintomático, e a doença é descoberta apenas mais tarde por meio do achado de alterações no eletrocardiograma, que geralmente consitem em ondas Q novas. Esses infartos do miocárdio “silenciosos” são particularmente comuns nos pacientes com diabetes melito e nos pacientes idosos.

Aspectos do infarto do miocárdio

O infarto do miocárdio apresenta várias modificações com o decorre do tempo. Entre 0-12 horas o infarto não é visualizado macroscopicamente; entretanto, o músculo isquêmico pode ser detectado pela demonstração de enzimasoxidativas através do nitroazul tetrazólico quando as áreas infartadas se apresentam descoradas. Entre 12 e 24 horas, a área infartada é macroscopicamente visível com descoloração irregular. Histologicamente o músculo infartado apresenta-se densamente eosinofílico com edema intercelular. Entre 24 e 72 horas a área infartada induz uma resposta inflamatória aguda. Macroscopicamente a área morta apresenta-se amolecida e pálida com uma cor ligeiramente amarelada. Histologicamente os neutrófilos infiltram entre as fibras musculares cardíacas mortas. A organização da área infartada se dá entre 3 e 10 dias. Macroscopicamente observa-se uma borda hiperêmica ao redor do músculo morto amarelado. Histologicamente há substituição da área por tecido de granulação vascular. A deposição de colágeno ocorre progressivamente, de modo que em semanas ou meses o infarto é substituído por uma cicatriz colagenosa (Stevens e Lowe, 2002).

Segundo Rubin et al, Ao exame macroscópico, um infarto do miocárdio não é identificado nas primeiras 12horas após seu inicio. Em 24 horas, o infarto pode ser reconhecido por sua coloração pálida no corte da superfície do ventrículo acometido. Após 3 a 5 dias, o infarto se torna mosqueado e mais nitidamente delineado, com uma região central pálida amarelada e necrótica limitada por zona hiperêmica. Em 2 a 3 semanas, a região infartada fica deprimida e macia, com aspecto flácido e distorcido. Os infartos mais antigos, cicatrizados, são firmes e contraídos e com aspectos pálido acizentado de tecido de cicatrização.

É importante considerar que o infarto só pode ser identificado macro ou microscopicamente após algumas horas de sua instalação. Se o individuo tem um infarto e morre logo depois, não é possível identifica-lo morfologicamente. A parti de 6 a 8 horas de sua instalação, começa a demarcação leucocitaria. No segundo dia, torna-se bem evidente a reação inflamatória com exsudato de neutrófilos e macrófagos, os quais fagocitam os restos celulares. Em seguida, formam-se tecido de granulação e, finalmente, a cicatriz fibrosa. O infarto vermelho tem a mesma forma do branco, mas a área infartada é vermelho-escuro, tem consistência dura e faz saliência na superfície (BRASILEIRO, 2004).

No inicio, a área de infarto é pouco definida, mas tende a ser mais escura, mas consistente. Nas 12 a 24 horas seguintes. O infarto torna-se mas demarcado, com alterações de cor mas acentuadas: nos órgãos sólidos, o infarto apresenta –se mas pálido que o tecido adjacente e nos órgãos esponjosos as coleções sanguíneas tornam o infarto de coloração vermelho-azulada. Apos alguns dias, o infarto anêmico assumi a coloração branco-amarelada, com contorno bem definido e circundado por halo avermelhado de hiperêmia (MONTE NEGRO e FRANCO, 2006).

Causas de infarto miocárdio

São varias causas, quase todas atuando na artéria e reduzindo ou fechando sua luz obstrução arterial por obstáculo na luz, espasmo arterial e compressão externa da parede arterial. A primeira causa é mais freqüente, sendo o obstáculo formado por placas de ateroma (FARIA, 2003).

A grande maioria dos infartos decorre de obstrução do suprimento arterial para o tecido, e uma pequena minoria é causada por interferência com dreno venoso (Stevens e Lowe, 2002).

O infarto se instala toda vez que a oferta de sangue for interrompida ao órgão em determinado momento, por obstrução vascular, e pode ocorrer de forma rápida (trombo) ou lenta (Obstrução progressiva por uma placa de aterosclerose). De acordo com esses fatores, suas conseqüências são variadas (BRASILEIRO, 2004).

O infarto resulta mais freqüentemente de estreitamento e oclusão dos vasos sanguíneos coronarianos secundário á aterosclerose. Outras causas incluem oclusão secundaria a trombo ou êmbolo, pressão sanguínea reduzida ou vasoespasmo coronariano(FROWNFELTER e DEAN, 2004).

Segundo Rubin et al (2005), o infarto, é na maioria dos casos, uma conseqüência da aterosclerose das artérias. Ela se desenvolve quando o fluxo sanguíneo é inadequado para preencher as necessidades de oxigênio do coração.A maioria das vezes, o infarto e conseqüente à oclusão arterial, mas, em determinadas circunstancias, a obstrução venosa também produzem infarto.(MONTE NEGRO e FRANCO, 2006).

Tipos de infarto

Transmural

Subendocárdico

Tratamento farmacológico

Segundo O`sullivan e Schumitz (2004), os agentes farmacológicos cardiovasculares são fundamentais para o tratamento de pacientes com doença cardíaca coronariana. Há uma serie de drogas que tem o objetivo de restabelecer o equilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio no miocárdio surgem novas drogas o tempo todo. As principais categorias de antiisquêmicos são os betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e os nitratos. Os beta-bloqueadores diminuem o nível de atividade simpática beta, tendo como resultado a redução do trabalho e da contratibilidade cardíacos e conseqüentemente aumento da demanda de energia. Os bloqueadores dos canais de cálcio reduzem a pressão arterial e, conseqüentemente, diminuem o trabalho do coração. Esses bloqueadores também apresentam certas peculiaridades no que diz respeito a evitar o espasmo dos músculos lisos coronarianos, portanto, podem aumentar a oferta de sangue ao miocárdio. Os nitratos, uma das categorias farmacológicas mais antigas, são potentes vasodilatadores e diminuem a pré-carga, conseqüentemente, também diminuem o trabalho do coração e dilatam as artérias coronárias. Os redutores de pós-carga, particularmente a enzima conversora da angiotensina (ACE), conhecidos como inibidores da eca, são freqüentemente usados para combater os efeitos adversos da remodelagem ventricular, que ocorrem após os infartos do miocárdio.

Tratamento cirúrgico

A cirurgia de revascularização do miocárdio é feita em pessoas com doenças artérias coronárias para alivio da isquemia e sintomas não-trataveis de angina. A cirurgia também pode ser indicada para aumentar a sobrevivência a longo prazo por preservar a função ventricular esquerda e prevenir infarto do miocárdio. Para a cirurgia de revascularização do miocárdio, realiza-se uma esternotomia mediana. (IRWIN e TRECKLIN, 2003).

Segundo GUN et al, (1998) a cirurgia de revascularização do miocárdio baixas taxas de mortalidade, ao redor de 40%, quando comparada com a terapêutica clinica convencional. Uma vantagem potencial dessa alternativa terapêutica é a de proporcionar revascularização de áreas miocardicas remotasda área infartada, permitindo, assim, melhor compensação funcional.

A cirurgia de revascularização do miocárdio visa proteger o miocárdio em risco, dos pacientes que desenvolvem infarto do miocárdio. A recuperação do miocárdio tem maior êxito se a cirurgia for realizada nas primeiras 4 a 6 horas após o inicio do evento (BRAUNWALD et al, 2003).

A doença obstrutiva nos enxertos venosos tem sido observada precocemente, ainda na fase hospitalar, em um percentual aproximado de 4% a 6% e tardiamente numa progressão de 5%. A preservação da perviabilidade das anastomoses venosas está relacionada diretamente com a técnica de preparo do enxerto, com a qualidade de veia, com a adequada administração de drogas antitrombóticas e também com a experiência do cirurgião (RAMIRES et al, 2005).

Segundo MOORE e DALLEY (2001), um enxerto de desvio coronário desvia sangue da aorta para uma artéria coronária estenosada para aumentar o fluxo distal á obstrução. Apresentando de maneira simples, ele fornece um desvio em torno da área estenosada.

Tipos de cirurgia

A técnica operatória da cirurgia de revascularização do miocárdio tornou-se de certa forma padronizada, embora haja variações individuais devido às necessidades do paciente e à preferência do cirurgião. Há três fontes de enxertos usados em artérias coronárias estenosadas. O enxerto de veia safena grande foi usada quase que exclusivamente por muitos anos, mas estudos de acompanhamento demonstraram oclusão progressiva desses enxertos. A maior sobrevivência a longo prazo, a patência e a auto-regulação vascular  relatadas com enxertos da artéria mamaria interna fizeram desses enxertos o procedimento de eleição atualmente. Devido ao sucesso dos enxertos da artéria mamaria interna, o uso da artéria gastroepiploica direita tem sido pesquisada como alternativa. Essa artéria é liberada do estomago e trazida através do diafragma e pericárdio. Embora a patência a curto prazo seja boa, a morbidade alta é uma preocupação uma vez que é necessária laparotomia para chegar a essa artéria.(IRWIN e TRECKLIN, 2003).

A safena é usada principalmente para os ramos distais das artérias coronárias direita e circunflexa e para enxertos seqüenciais nesses vasos e nos ramos diagonais. Em situações de emergência, muitos cirurgiões preferem a veia safena, que pode ser retirada e enxertada mais rapidamente que a artéria mamaria interna. Os enxertos com a veia do braço não são tão efetivos quanto os com veias safenas ou artéria mamária interna.(BRAUNWALD et al, 2003).

MOORE e DALLEY (2001), afirmam que a veia safena magna é comumente escolhida para a cirurgia de desvio coronário porque ela possui aproximadamente o mesmo diâmetro das artérias coronárias, pode ser facilmente dissecada a partir do membro inferior e oferece segmentos relativamente longos com uma ocorrência mínima de válvulas ou ramificação.

O uso de uma técnica cirúrgica cuidadosa e a traumática certamente contribui para a preservação funcional do enxerto venoso. Uma grande preocupação da equipe cirúrgica diz respeito à qualidade da veia safena à ser obtida e que será implantada. Para tal, uma avaliação pré-operatória , tanto clínica como com o uso de técnicas de dupplex-scanning venoso (quando necessário), é imprescindível. Em caso de presença de varicosidades, dá-se preferência ao membro não-varicoso. Uma veia safena de boa qualidade deverá ter pelo menos 3,5 mm de diâmetro externo, e as suas paredes não deverão ser finas - veias de paredes muito finas tendem a se ocluir muito rapidamente no pós-operatório. Para a retirada da veia safena magna, o membro inferior é abduzido anterolaterlamente, e o joelho é fletido em cerca de 45 graus. São usadas duas incisões principais, a esternotomia mediana e a toracotomia lateral, que pode ser feita por uma abordagem antero-lateral, midlateral (Transaxilar modificada) ou postero-lateral. A esternotomia mediana é usada na maioria das cirurgias cardíacas exceto substituição de valva mitral. A toracotomia antero-lateral é freqüentemente usada em vitimas de traumatismo e em pacientes que estejam instáveis hemodinamicamente. As vantagens dessa incisão são acesso e fechamento rápidos, principais músculos sem cortes e menos desconforto pós-operatório.(IRWIN e TECKLIN, 2003).

Uma incisão longitudinal é feita, e a dissecção da veia inicia-se na região maleolar, ou, alternativamente, na região inguinal. Com uma tesoura, vai-se dissecando por sobre o trajeto da veia. Obtém-se um segmento de veia safena magna longo, de 65 a 75 cm. Todos os ramos venosos da safena são ligados com fios inabsorvíveis. Logo após a remoção da veia, ela é colocada em um frasco com solução fisiológica; a veia é lavada internamente com esta mesma solução associada com heparina (3 a 5.000 unidades de heparina em 500 ml de soro fisiológico), procurando obter-se uma dilatação do enxerto, mas não excessiva. Trabalhos recentes favorecem à utilização de uma solução heparinizada sangüínea para preparo dos enxertos, associada a vasodilatadores (BACCARINI, 2006).

O tratamento cirúrgico da isquemia miocárdica tem evoluído muito nas últimas décadas. Vários tipos de enxertos têm sido utilizados para a revascularização do miocárdio, sendo a artéria torácica interna o conduto de escolha para o ramo interventricular anterior (BONGIOVANI et al, 1998).

A artéria mamaria interna também conhecida como artéria torácica interna, em geral é livre de ateroma, especialmente em pacientes com menos de 65 anos. Quando enxertada na artéria coronária, parece ser virtualmente imune ao desenvolvimento de hiperplasia da intima, a qual é universalmente observada em enxertos venosos aortocoronários. Alterações ateroscleroticas na artéria mamaria interna se desenvolvem somente em uma pequena porcentagem de pacientes após cirurgia em artéria coronária. A artéria coronária mamaria interna é delicada e deve-se tomar grande cuidado para mobilizar o vaso satisfatoriamente sem traumatiza-lo. Tal procedimento consome tempo e a artéria mamaria interna, portanto, não costuma ser usada para cirurgias de emergência (BRAUNWALD et al, 2003).

MOORE e DALLEY (2001), enfatizam que a revascularização do miocárdio também pode ser conseguida anastomosando-se cirurgicamente uma artéria torácica interna com artéria coronária.

Preparo e anastomose da artéria mamária.

O efeito benéfico de um único enxerto de artéria mamária na sobrevida tem sido bem documentado em muitos estudos, todos mostrando maiores índices de sobrevida com o uso deste enxerto. O efeito de um segundo enxerto de mamária não tem um efeito benéfico adicional tão grande como o primeiro, geralmente porque o primeiro terá sido implantado na artéria coronária descendente anterior, que é a coronária com o maior significado clínico. A maior sobrevida com o uso da artéria mamária se deve ao fato de que, se o enxerto não ocluir no pós-operatório imediato, a sua permanência em funcionamento é bastante longa, enquanto que os enxertos de veia safena irão apresentar deterioração e oclusão progressivas. Para a retirada da artéria mamária, esta é mobilizada logo após abertura do esterno, antes mesmo da abertura da cavidade pericárdica. Para uma melhor exposição do campo operatório, solicita-se que a mesa cirúrgica seja elevada, e feita inclinação para o lado esquerdo do paciente (contrário à posição do cirurgião). As opções são para a dessecação do pedículo arterial (consistindo da artéria, veia, gordura, e alguma pleura) - técnica mais usada - , ou da artéria mamária esqueletizada (o que pode ser preferível, pela maior preservação do suprimento sangüíneo para o esterno). Para a dissecção do pedículo, uma incisão longitudinal é feita com eletrocautério compreendendo a pleura parietal e musculatura, ao longo de todo o trajeto das artéria, até o 6o. espaço intercostal, onde não existem ramos. O pedículo é liberado em direção cefálica, e seus ramos são ligados com clipes metálicos ou cauterizados, até ao nível da primeira costela. Não deve ocorrer trauma cirúrgico da artéria mamária pelo instrumental. Uma solução de papaverina ( 20 mg de papaverina em 20 ml de soro fisiológico) é aplicada ao pedículo; a artéria mamária somente é seccionada imediatamente antes de ser anastomosada. A utilização de dilatadores no interior da artéria, após esta ser seccionada (no sentido de se melhorar o seu fluxo) deve ser evitada, uma vez que este tipo de manipulação pode levar à ocorrência de dano ao seu endotélio (BACCARINI, 2006).

Caso não haja possibilidade de uso do enxerto direto de mamária, um enxerto livre desta mesma artéria pode ser utilizado. A anastomose distal é feita da mesma maneira acima; o segmento proximal da mamária é anastamosado a um curto segmento de veia safena, e em seguida este é suturado na aorta.(BRUNNER e SUDDARTH, 2002).

A artéria gastroepiplóica direita pode ser colhida estendendo-se a incisão da esternotomia mediana até o umbigo. É freqüentemente aplicada como enxerto para a artéria coronária direita, mas tanto a artéria circunflexa como a artéria coronária descente anterior esquerda pode ser enxertada com esse conduto.(BRAUNWALD et al, 2003).

A experiência de uso com a artéria gastroepiplóica direita como conduto arterial na cirurgia de revascularização miocárdica é relativamente recente, mas já existem várias centenas de casos relatados. Após o implante, o diâmetro e o comprimento do enxerto mostram-se adequados, e os índices de patência a curto e a médio prazo são excelentes. Em um estudo de Suma e colaboradores com 200 pacientes que receberam a artéria gastroepiplóica direita, o índice de patência em 2 anos (médio) foi de 95%.Esta artéria apresenta uma maior espasticidade do que a artéria mamária, com resposta acentuada principalmente com níveis aumentados de catecolaminas, tendendo, portanto ao espasmo, a exemplo da artéria radial.(BACCARINI, 2006).

Indicações para cirurgia de enxerto coronariano

Indicações clinicas

> 

  > Angina instável ou intensa não-responsiva à terapia clinica;

> Angina pós-infarto (< 2-4 semanas pós-infarto do miocárdio);

> Isquemia aguda ou instabilidade hemodinâmica após angioplastia coronária transluminal percutânea (ACTP) malsucedida;

> Evolução de infarto do miocárdio até 6 horas do surgimento de dor com/sem fracasso da ACTP ou - terapia trombolitica;

> Choque cardiogênico por infarto do miocárdio;

> Edema pulmonar isquêmico;

> Complicações mecânicas do infarto do miocárdio.(IRWIN e TECKLIN, 2003).

Knobel (2002), afirma que a cirurgia de revascularização do miocárdio em casos de emergência de ser considerada em pacientes encaminhados à angioplastia primaria ou de desgaste que são diagnosticados como portadores de lesão de tronco de artéria coronária esquerda ou doença coronária triarterial difusa e não abordável por cateter-balão. Naqueles com complicações mecânicas como disfunção do músculo papilar, com sintomas refratários ou instabilidade hemodinâmica que apresentam anatomia coronariana desfavorável.

Estenose > 50% da artéria coronária esquerda, doenças de três vasos com função de ventrículo esquerdo prejudicada, doenças de três vasos com função de ventrículo esquerdo normal mas isquemia induzida ou teste fisiológico,doença de dois vasos com estenose significativa da artéria descendente anterior, função de ventrículo esquerdo gravemente diminuída com evidencia de isquemia reversível anormalidades na artéria coronária com risco de morte súbita, estenose de artéria coronária significativa durante outras cirurgias cardíacas (FROWNFERTER e DEAN, 2004)

Complicações

As cirurgias cardíacas estão intimamente relacionadas com as patologias respiratórias, tanto pela sua importância no tratamento das numerosas afecções do sistema respiratório, como por sua influência no funcionamento deste. A preocupação com os transtornos da função respiratória, de pacientes submetidos a toracotomias iniciou-se juntamente com a cirurgia torácica, tendo aumentado com o advento da cirurgia do coração e grandes vasos (Muller et al, 1990).

Segundo Maciel et al, (2003) após a cirurgia de revascularização, podem ocorrer algumas alterações nos sistemas orgânicos, como alterações no equilíbrio hidroeletrolítico, alterações decorrentes da circulação extracorpórea (CEC), alterações cardíacas e alterações pulmonares. As alterações pulmonares merecem especial atenção, pois com exceção de doença pulmonar pré-existente, a CEC é provavelmente o maior fator causal de insuficiência respiratória no pós-operatório.

> Dor no pós-operatório acarreta limitações dos movimentos, portanto, a tosse efetiva, a respiração profunda e as mudanças de posição retritivas. Como conseqüência, o paciente esta predisposto a atelectasia, infecções e insuficiência respiratória.

> Edema Pulmonar no pós-operatório não aparece com freqüência mas, quando ocorre, a sua principal conseqüência é a hipoxemia. Os fluidos (líquidos) envolve os bronquíolos e arteriolas pulmonares, provocando diminuição do lúmen broquiolar e aumento da resistência vascular, com prejuízo da ventilação e da perfusão pulmonar, levando a hipoxemia. O acumulo de líquido promove maior compressão no sentido distal-proximal, estabelecendop atelectasias alveolares.

> Distensão abdominal normalmente não é um evento isolado no pós-operatório de cirurgia cardíaca, em geral conseqüente de uma complicação abdominal. A distensão costuma ser fator importante quando associada a outros elementos que também sejam capazes de alterar os volumes pulmonares, como a esternotomia e a circulação extracorpórea, podendo acarretar hipoxemia e dispnéia.   

> A atelectasia é definida como colapso alveolar, é hoje apontada como uma das principais causa de complicações respiratórias no pós-operatório cardíaco. Causa efeitos colaterais como a insuficiência respiratória de peso significativo na recuperação pós-cirúrgica, tanto em pacientes ainda submetidos a ventilação mecânica (intubação endotraqueal), como em pacientes extubados. Alguns fatores pré-operatórios, como doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e má nutrição e outros no intra-operatório, como stress cirúrgico, estão diretamente correlacionados à piora funcional pulmonar no pós-cirúrgico cardíaco, lembrando a necessidade de um preparo efetivo pré-operatório.

> Pneumonias nosocomiais são quase sempre relatadas como uma das complicações respiratórias do pó-operatório de cirurgia cardíaca. Dentre as infecções nosocomiais que podem ocorre nessa fase (trato urinário, ferida cirúrgica, e vias de acesso arteriais ou venosas), a pneumonia apresenta maior incidência de 5% a 8%.


A causa básica para o aparecimento de pneumonia no pós-operatório relaciona-se com o maior tempo em ventilação mecânica, tendo em vista a prótese ventilatória (cânula orotraqueal), que é a via de acesso direta para a arvore brônquica, impedindo a ação dos mecanismos naturais de proteção do ar que entra para os pulmões (REGENGA, 2000).

Segundo Maciel et al (2003), no pós-operatório de cirurgia cardíaca, em função da técnica e da via de acesso, os pacientes apresentam disfunções ventilatórias restritivas e alvéolos capilares difusionais, em função da esternotomia e da circulação extracorpórea (CEC), respectivamente. A esternotomia produz piora da função pulmonar, as causas para tais alterações, estão relacionadas à divisão do esterno, o que acarreta sua melhor estabilidade e conseqüentemente piora da complacência da parede torácica; essas alterações são inerentes ás variáveis pré-operatórias (doenças pulmonares previas, obesidade, etc.) ou intra-operatorias que estão relacionadas a tempo de clampeamento da aorta, numero de coronárias obstruídas. Outros fatores têm relação com a técnica cirúrgica, como a utilização da artéria mamaria interna que, para ser usada na revascularização, precisa ser dissecada, provocando abertura da pleura parietal ipsilateral e funcionando como mais um fator de piora das provas funcionais pulmonares.

Entretanto Forti, Naleto e Giglioli (2002) afirmam que nos pós-operatórios de cirurgia torácica, ocorrem alterações fisiológicas importantes, dentre elas a diminuição da capacidade vital (CV), da capacidade pulmonar total (CPT), da complacência pulmonar, da capacidade residual funcional (CRF), do volume corrente (VC) e da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial. A diminuição do VC, causada pelo padrão respiratório superficial que o paciente desenvolve após a cirurgia, torna os alvéolos hipoventilados, podendo ser uma das causas da hipoxemia inerente ao pós-operatório.

Diversos fatores podem influenciar a mecânica respiratória e a trocas gasosas nas cirurgias cardíacas, podendo aumentar o risco de complicação pulmonar nos pós-operatório. As complicações pulmonares estão também relacionadas a fatores de risco presentes no pré-operatório que interferem nas complicações pulmonares pós-operatórios, e acabam sendo uma fonte significativa de mortalidade e morbidade (Leguisamo, Kalil e Furlani, 2005).

Tratamento Fisioterapêutico

Segundo Regenga, (2000),Tem sido usualmente aceito que a I fase deva ter inicio após 24 horas de Infarto do miocárdio (IM) sem complicações (insulficiencia cardíaca, arritmias complexas, instabilidade pressorica, embolias pulmonares e/ou sistêmica, processo infeccioso ou inflatório em atividade e aneurisma ventriculares); no entanto o ultimo consenso da “American College of cardiology” e da “American  Heat Association”, a progressão da atividade pode ser iniciada após 12 horas IM de acordo com a tolerância do paciente. Durante o período de permanência na unidade de terapia intensiva (UTI) e unidade coronariana (UCO), é indispensável a continua monitoração cardíaca da saturação arterial de O2 (oximetria digital de pulso). A monitoração não-invaziva da PA também é praxe, o que facilita o controle dos sinais vitais durante todo o periodo de execução dos exercios. No intuito de se estabelecer um paralelo entre a estabilidade clinica do paciente e as respostas apresentadas ao exercício, é de importâcia fundamental o registro das medicações administradas, bem como as suas alterações de dosagem, já que elas poderão interferir diretamente nestas respostas.

Segundo Leguisamo, Kalil e Furlani, (2005), As atividades execultadas durante a permanência na UCO/UTI restringem-se a atividades leves, com consumo calórico Maximo de 2METs ( 1MET = 3,5 ml O2 consumido/kg/min), com exercícios respiratórios passivos e ativos livres de membros superiores e inferiores. Em geral, o MET relaciona-se com a demanda de O2 pelo miocárdio; no entanto, esta relação pode variar de acordo com o tipo de atividade executada. Exercícios de membros superiores e os exercícios isométricos, por envolverem uma maior demanda de O2 pelo miocárdio, requerem uma maior atenção às respostas clinicas apresentadas durante a sua execução. Os exercícios estão contra indicados na fase I.

Segundo Johnston e Carvalho(2006), durante o exercício, o aparecimento de alguns sinais e sintomas que indiquem intolerância ao esforço, tais como fadiga dispnéia, cianose, palidez, náusea e aumento de da FC acima de 20bpm em relação á FC basal, pode implicar na interrupção da sessão. A utilização do índice de percepção de esforço de borg para relato do esforço sentido pelo paciente pode ser de grande auxilio, tanto na determinação da intensidade dos exercícios quanto como critério de interrupção dos exercícios quanto como critério de interrupção dos mesmo. A exteção do processo isquêmico pode ser detectada alterações clinicas especificas (angina pós-infarto), eletrocardiograficas e elevação enzimatica, sendo considerado um critério de suspensão do programa até estabilização do quadro clinico do paciente.

É nessa fase imediata que ela deve ser intensiva e atenciosa, já que aqui surgem todas as possíveis complicações. Cuidados no transporte do paciente do centro cirúrgico ao centro de terapia intensiva. É importante neste momento, a atenção do fisioterapeuta, em relação a alguns cuidados básicos, tais como: deslocamento da cânula endotraqueal, ventilação adequada e cuidados com cuff. A avaliação clinica do fisioterapeuta deve ser imediata, com auscuta pulmonar, radiografia e gasometria auxilia a certificar se os parâmetros estabelecidos foram ao encontro das necessidades do paciente. O posicionamento adequado do paciente proporcionará melhor ventilação e as técnicas que serão executadas posteriormente. Após a estabilização hemodinâmica do paciente, que geralmente se dá em torno de uma hora, faz-se uso das técnicas apropriadas de higiene brônquica utilizando ambú, aspiração e vibrocompressão. Mobilizações discretas de membros inferiores, objetivando com isso, previnir trombos e reduzir a estase venosa (MULLER, 1990).

Segundo Frownferter e Dean (2004), normalmente entre 20 e 24 horas após o ato cirúrgico, podem ainda persistir algumas características do quadro de pós-operatório tais como: atelectacias de base esquerda, acumulo de secreção, diminuição da reserva ventilatória, expancibilidade e complacência. Neste primeiro dia são estabelecidas as seguintes condutas básicas, higiene brônquica, controle da expectoração, estimulação de tosse freqüente, exercícios respiratórios específicos, nebulização continua com máscara e cinesioterapia ativo-assistida. No segundo pós operatório, é dada continuidade ao tratamento já iniciado, sendo permitida maior mobilidade ao paciente, tanto de membros superiores quanto inferiores, e a sua saída do leito. No terceiro pós-operatório não havendo intercorências, sanadas as dificuldades respiratórias e exames complementares sendo satisfatórios, está caracterizada a alta do centro de terapia intensiva.

A Fisioterapia respiratória é freqüentemente utilizada na prevenção e tratamento de complicações pós-operatórias como: retenção de secreção, atelectasia e pneumonia. A duração e freqüência da fisioterapia respiratória para pacientes cirúrgicos são variadas, e dependendo das necessidades individuais, preferência terapêutica e pratica institucional. A fisioterapia respiratória deverá ser iniciada no pré-operatório de forma a avaliar e orientar os pacientes. No pós-operatório, o tratamento consiste basicamente em exercícios ventilatórios e acumulo de tosse. A orientação dos exercícios ventilatórios consiste na adequação do tempo inspiratórios e expiratórios e da profundidade ventilatória ao padrão muscular ventilatório mais adequado, tanto no que se refere a freqüência respiratória quanto ao volume corrente. Além disso, essa orientação visa a iniciar o paciente a utilizar corretamente a musculatura ventilatória e a faze-lo entender os diferentes tipos de padrões ventilatórios, por meio de demonstração prática neste processo de orientação (Leguisamo, Kalil e Furlani, 2005).

Regenga (2000), afirma que a Fisioterapia tem importante participação no preparo dos pacientes antes da cirurgia e no pós-operatório. No período pós-cirurgico, atuando objetivamente para manutenção e melhora da função pulmonar, especialmente nas complicações respiratórias. Nos quadros de edema pulmonar tem sido contornado com sucesso por meio da ventilação não-invasiva, mais especialmente pelas mascaras de ventilação continua em vias aéreas (CPAP), utilizando níveis pressóricos entre 10 e 15 cm H2O. A ventilação não-invasiva por pressão positiva tem obtido grande sucesso, especialmente pela ação de diminuição da pré-carga do ventrículo direito e da pós-carga do ventrículo esquerdo. A utilização da ventilação assistida por binível pressórico (BIPAP) tem sido bastante discutida, devido a alguns estudos que encontraram alto nível de mortalidade quando comparam a ventilação por binível pressórico com a técnica com gerador de fluxo e CPAP. Tendo em vista a pratica fisioterapeutica, quanto mais rápida for estabelecida à ventilação por pressão continua em vias aéreas, melhores serão os resultados obtidos, no sentido de se evitar a intubação ou reintubação do paciente. Nos pacientes com distensão abdominal em pós-operatório de cirurgia cardíaca, as principais providencias têm sido o posicionamento em decúbito elevado (se as condições hemodinâmicas assim o permitirem), aproveitando-se a melhor cinéticarespiratória existente nessa posição, instalação da ventilação não-invasiva, tentando promover melhor volume corrente e preservação da função da musculatura respiratória, já que o espaço para contração do diafragma estará bastante restrito.

Para os pacientes em ventilação mecânica, a distensão pode provocar falta de sincronia com respirador. Nos modos predominante mandatórios, a sedação do paciente talvez deva ser reforçada e alguns parâmetros da assistência respiratória alterados. Para os modos ventilatórios predominantemente espontâneos, o incremento da pressão de suporte tem sido suficiente para manutenção do conforto ventilatório dos pacientes (JOHNSTON e CARVALHO, 2006).

Segundo Dias et al (1992), a indicação de PEEP é um referencial de peso, principalmente em pacientes que necessitem de manutenção de valores adequados de pressão de oxigênio, onde a fração inspirada não deve ultrapassar 0,5. Como o uso da PEEP em pacientes com atelectasia, resultados positivos vêm sendo observados, devido ao aumento da ventilação colateral. Utiliza-se a PEEP de 0,5 cm de H2O no pós-operatório de cirurgia cardíaca para compensar a perda da função glótica causada pela intubação, melhorando também a oxigenação e ajudando a capacidade residual funcional, partindo de recrutamento alveolar com melhora da complacência pulmonar, reduzindo o débito cardíaco. A fisioterapia, atuando diretamente no processo de evolução e no desmame do paciente no pós-operatório cardíaco, executa algumas técnicas e manobras importantes na prevenção e tratamento de atelectasia. Posicionamento de decúbito adequado são fatores primordiais para o conforto do paciente, em pacientes hipersecretivos, a falta do posicionamento adequado e/ou imobilização contribui para a formação de atelectasias e, conseqüentemente hipoxemia é narcose. É super importante as manobras de higienização brônquica (tapotagem, pressãoexpiratória associada a vibração) em tais situações.

A prevenção ainda é a maior arma contra as infecções nosocomiais pós-cirurgicas, especialmente a pneumonia e é onde a fisioterapia exerce papel fundamental. A atenção é o cuidado dispensados ao circuitos ventilatório e outros acessórios de ventilação quanto a desinfecção é a condicionamento adequado depende do trabalho em equipe da enfermagem e a fisioterapia, para que eventuais erros não ocasione contaminação do material. As técnicas de assepsias na montagem do circuito ventilatório ou na sua troca e durante a aspiração de secreções pulmonares devem ser seguidas em todos os seus passos, evitando a contaminação do material e, subseqüentemente, do paciente. O emprego de drenos nos circuitos dos respiradores, para que de tempo em tempo seja retirada a água que se condensa, resultante do umidificador aquecido ou da expiração do paciente, são eficientes para evitar que o liquido ali  acumulado reflua para dentro da cânula orotraqueal durante as mudanças de decúbito ou, mesmo, com a movimentação do paciente. A umidificação do ar inspirado e da filtragem de micro organismos diminuem assim, os riscos de pneumonias nosocomias. Mas se os cuidados citados não forem seguidos, especialmente durante a higienização brônquica, o uso do filtro será pouco eficaz. Dependendo do agente infeccioso, pode-se observar maior quantidade de secreção pulmonar, requerendo maior numero de atendimentos por parte da fisioterapia. A observação do aspecto da secreção é importante a cada atendimento, pois a coloração e odor auxiliam no diagnóstico clinico e o grau de viscosidade pode trazer informações sobre a adequação da umidificação do ar inspirado. A drenagem postural normalmente esta restrita as condições do paciente. A esternotomia e os drenos pleurais são limitações comuns no pós-operatório, alem da condição clinica do paciente, que deve ser atentamente observada (estado hemodinamico, arritmias, etc.), caso existam restrições, as possibilidades de utilizar posição de drenagem pulmonar devem ser discutidas previamente com a equipe médica (AMBROZIN e CATANEO, 2005).

De acordo com Luce e Pierson (1995), a retenção de secreções pode interferir na ventilação e disfunção de oxigênio e dióxido de carbono. A avaliação do sistema pulmonar irá identificar as áreas de retenção de secreções. Um programa personalizado de técnicas para remoção de secreções, voltado às áreas comprometidas, pode otimizar as capacidades de ventilação, e conseqüentemente, de troca gasosa. Se as técnicas de remoção adequadas forem aplicadas antes da sessão , os pacientes que apresentarem reyenção de secreções podem melhorar o seu desempenho em um regime de exercícios.

Técnicas de remoção de secreções

Segundo O’sullivan e Schmitz (2004), A base da drenagem postural é o ato de posicionar o paciente de modo que que o brônquio do segmento pulmonar comprometido fique perpendicular ao chão. Por meio da gravidade, essas posições ajudam no sistema de transporte mucociliar, removendo o excesso de secreções na árvore traqueobrônquica. Embora essas posições sejam ótimas para a drenagem de segmentos pulmonares específicos por meio da gravidade, podem não se adequar a realidade de alguns pacientes. A posição padrão para drenagem postural poderia piorar a condição respiratória ou algum problema concomitante do paciente. Assim que as secreções tenham sido mobilizadas com drenagem postural, passas-se a tarefa de remove-las. A tosse é o meio mais comum e fácil de limpar a via aérea. O huffing (expiração forçada) é o outro método de limpeza das vias aéreas.

Treinamento dos músculos ventilatórios e reeducação da respiração

A sensação de falta de ar e a incapacidade de aumentar suficientemente a ventilação costumam ser fatores limitantes para as atividades funcionais e a tolerância ao exercício dos pacientes portadores disfunção pulmonar. A otimização da função respiratória pode diminuir a dificuldade de respiração, reduzindo a gravidade de falta de ar e aumentar a capacidade de realizar trabalho. O treinamento dos músculos respiratórios tem sido utilizado para melhorar a força e a resistência dos músculos responsáveis pela ventilação, aumento a eficiência da respiração (MACIEL et al, 2003).

Segundo Regenga (2000), a progressão da intencidade de esforço é feita seguindo-se o programa “STEPs”, no qual cada STEP equivale a um grupo de exercícios protocolados em relação ao tipo, intensidade e repetição, onde o gasto energético em cada grupo de exercícios está estimado de acordo com o consumo de O2 requerido pelo corpo para determinada atividade. A duração média de cada terapia é de 20 minutos, sendo indicada uma freqüência de até 4 vezes por dia na UTI/UCO e 2 vezes por dia nas unidades de internação.

·        STEP 1 – consumo calórico = 2METs

Paciente deitado

Exercícios respiratórios diafragmáticos

Exercícios ativos de extremidades

Exercícios ativos-assistidos de cintura, cotovelos e joelhos

·        STEP 2 – consumo calórico = 2METs

Paciente sentado

Exercícios respiratórios diafragmáticos, associados aos exercícios de MMSS (movimentos diagonais)

Exercícios de cintura escapular

Exercícios ativos de extremidades

Paciente deitado

Exercícios ativos de joelhos e coxofemoral

Dissociação de tronco/coxofemural

·        STEP 3 – consumo calórico 3 a 4 METs

Paciente em pé

Exercícios ativos de MMSS (movimentos diagonais e circundução)

Alongamento ativo de MMII ( quadríceps, adutores e tríceps crural)

Deambulação: 35m

·        STEP 4 – consumo calórico = 3 a 4 METs

Paciente em pé

Alongamento ativo de MMSS E MMII

Exercícios ativos de MMSS (movimentos diagonais e circundução)

Exercícios ativos de MMII (flexão-extensão e abdução/adução)

Deambulação: 50m-25m lentos/25m rápidos ensinar contagem de FC (pulso)

·        STEP 5 – consumo calórico = 3 a 4 METs

Paciente em pé

Alongamento ativo do MMSS e MMII

Exercícios ativos de MMSS (dissociados)

Exercícios ativos de MMII (flexão-extensão e abdução/adução)

Rotação de tronco e pescoço

Marca passo com elevação de joelhos

Deambulação: 100m (checar pulso inicial e final)

·        STEP 6 – consumo calórico = 3 a 4 METs

Paciente em pé

Alongamento ativo de MMSS e MMII

Exercícios ativos de MMSS e MMII (dissociados), associados á caminhada

Descer escada lentamente e retornar de elevador (um andar)

Deambulação: 165m (medir pulso inicial e final)

Instruções para continuidade dos exercícios em casa

·        STEP 7 – consumo calórico = 3 a 4 METs

Continuação do STEP 6

Descer e subir escada lentamente (um andar).

Qualquer tipo de exercício aeróbico sustentado é recomendado para a reabilitação pulmonar. A atividade com os membros inferiores são recomendadas para aumentar a tolerância ao exercício. Exercícios aeróbicos com os membros superiores, ergômetro de braço ou pesos livres também devem ser incluídos, a fim de melhorar o desempenho no exercício com os braços. A combinação do treinamento e membros superiores e membros inferiores no programa de reabilitação têm como objetivo melhorar o estado funcional (FROWNFERTER e DEAN, 2004).

Segundo Regenga (2000), a ocorrência de hipoteção arterial sistólica (decrécimo > 15 mmHg em relação á PA Sistólica basal) durante a realização dos exercícios é considerada mau prognóstico  devido ao fato de que a incapacidade de manter ou aumentar a pressão sistólica com incremento do esforço, sendo critério de exclusão do programa de reabilitação cardiovascular. A progressão da intensidade de esforço e a manutenção  ou não do tratamento deve obedecer alguns critério: manutenção da estabilidade clinica, adequada  resposta da FC e PA, boa disposição do paciente, adequada resposta ao tratamento medicamentoso proposto e a execução ou não de terapia invasiva (cateterismo cardíaco, angioplastia e revascularização do miocárdio). Se durante a realização do programa o paciente apresentar sinais de ICC ou de intolerância aos esforços deve-se evitar a progressão do mesmo até sua estabilização.

Os exercícios respiratórios e o treinamento ventilatório podem assumir muitas formas, incluindo respiração diafragmática, respiração segmentar, treinamento muscular ventilatório, treino de resistência inspiratório, espirometria de incentivo e técnicas respiratória para o alivio da dispnéia por esforço, entre as diretrizes para ensinar exercícios respiratórios deve se explicar ao paciente os objetivos e a base teórica dos exercícios respiratórios ou do treino ventilatório especifico a seus comportamentos e suas limitações funcionais. Estimular o paciente a práticar padrão respiratório correto em uma variedade de posições, em repouso e com atividade. Não permitir ao paciente iniciar a inspiração com os músculos acessórios e o tórax superior. Ensinar que o tórax superior deve estar relativamente quieto durante a respiração. Deixar o paciente fazer apenas três ou quatro inspirações e expirações profundas por vez para evitar hiperventilação. As técnicas de respiração controlada, que enfatizam a respiração diafragmática, são elaboradas para melhorar a eficiência da ventilação, diminuir o trabalho da respiração, aumentar a excursão (decida ou subida) do diafragma e melhorar as trocas gasosas e a oxigenação. Os exercícios de respiração diafragmática também são usados para mobilizar as secreções pulmonares durante a drenagem postural (JOHNSTON e CARVALHO, 2006).

Incentivo é uma forma de treinamento ventilatório que enfatiza inspirações sustentadas máximas. Um termo sinônimo é manobra inspiratória máxima mantida, que é feita com ou sem uso de um incentivador respiratório. O paciente respira por um espirômetro que provê feedback visual ou auditivo enquanto ele inspira o mais profundamente possível. A espirometria de incentivo aumenta o volume de ar inspirado e é defendida primariamente para prevenir o colapso alveolar e as atelectasias em pacientes pós-operatórios e fortalecer músculos inspiratórios fracos (LEGUISAMO e KALIL e FURLANI, 2005).

Segundo Dias et al, (1992) a expansão costal lateral é uma técnica particularmente útil para fortalecer as musculaturas inspiratórias e automaticamente melhorar a ventilação pulmonar. O paciente pode estar sentado ou em decúbito dorsal com os joelhos flexionados e pés apoiados. O terapeuta posiciona as mãos ao longo da face lateral das costelas inferiores para fixar a atenção do paciente nas áreas em que o movimento deve ocorrer. Pedir para o paciente inspira e assim sentir a caixa torácica mover-se. A medida que ele inspirar, colocar pressão nas costelas com a palma das mãos, a aplicação da resistência manual deve ser suave na área inferior das costelas para aumentar a percepção sensorial a medida que o paciente inspira profundamente.

Materiais e métodos

Este trabalho esta sendo realizado de revisões bibliográficas através de fontes primárias e secundárias atuais, desde 1990 a 2006. Sendo utilizado referências literárias e periódicos.

Discussão

Regenga (2000), afirma que a Fisioterapia tem importante participação no preparo dos pacientes antes da cirurgia e no pós-operatório. No período pós-cirurgico, atuando objetivamente para manutenção e melhora da função pulmonar, especialmente nas complicações respiratórias.

Irwin e Tecklin (2003), a Fisioterapia respiratória é freqüentemente utilizada na prevenção e tratamento de complicações pós-operatórias como: retenção de secreção, atelectasia e pneumonia.

Marciel et al (2003), a execução de uma conduta sistematizada de Fisioterapia respiratória  pode ser considerada como método eficaz com alto índice de sucesso e melhora substancial do prognóstico dos pacientes revascularizados no pós-operatório imediato.

Muller et al (1998), o acompanhamento Fisioterapêutico vem assegurar boas condições da ventilação-perfução através das técnicas especificas no pós-operatório de cirurgia cardíaca.

Leguisamo, Kalil e Furlani (2005), a Fisioterapia respiratória é freqüentemente utilizada na prevenção e tratamento de complicações, para pacientes submetidos à cirurgia de revascularização do miocárdio, em relação á redução do tempo de internação hospitalar.

Frownferter e Dean (2004) na reabilitação cardiovascular a Fisioterapia tem como objetivo diminuir o tempo de internação, manter a capacidade funcional, permitir o retorno do dos pacientes as atividades de vida diária.

É consenso que a Fisioterapia tem importância nos resultados dos pacientes submetidos a revascularização do miocárdio, os autores consultados ressaltam o importante papel da Fisioterapia no pré e pós-operatório cardíaco. Com a atuação da Fisioterapia  se previne significamente os comprometimentos respiratórios principalmente no acumulo de secreção e atelectasia.

Com base na analizalise feita sobre os dados coletados, não houve divergências entre os autores em relação a eficácia do método Fisioterapêutico no tratamento respiratório aplicado no pós-operatório de pacientes submetidos a cirurgia de revascularização do miocárdio.

CONCLUSÃO

Pode-se concluir que este trabalho teve importância significativa no conhecimento de técnicas cirúrgicas e a atuação da Fisioterapia para pacientes submetidos a revascularização do miocárdio, de forma precoce no pós-operatório cardíaco para reduzir o tempo de internação, custos e diminuir infecções hospitalares, a atuação da Fisioterapia surtirá efeito na redução de problemas osteomusculares, que se instalam devido a imobilismo no leito e o paciente se sente mais seguro e confiante durante sua recuperação. Com o objetivo de prevenir e tratar possíveis complicações respiratórias, e que é de fundamental importância à atuação da Fisioterapia respiratória para se ter melhora no prognóstico dos pacientes revascularizados.

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- Publicado em 02/12/08