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Revisão das Técnicas de Fisioterapia na Síndrome de Guillain-Barré Imprimir E-mail
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Review of Techniques of Physical Therapy in Guillain-Barré Syndrome

 

Trabalho realizado por:

Izadora Gomes Mazon.

Graduanda em Fisioterapia da Universidade Paulista - UNIP, Campus Flamboyant, Goiânia/GO.

Contatos: izadora.mazon@gmail.com - izadora007@hotmail.com


Orientadores:


Xisto Sena Passos.

Professor Doutor em Medicina Tropical. Professor Titular do Curso de Fisioterapia, Campus Flamboyant, Goiânia/GO.

Marcelo Watanabe de Matos.

Professor do Curso de Graduação em Fisioterapia da Universidade Paulista – UNIP.


Resumo

Introdução. A Síndrome de Guillain-Barré é uma polirradiculoneuropatia inflamatória, de início agudo, caracterizada pela disfunção de nervos periféricos e cranianos, o qual estudos eletrofisiológicos evidenciam desmielinização. Os sinais e sintomas incluem fraqueza simétrica rapidamente progressiva, arreflexia em caráter ascendente, distúrbio da sensação nas mãos e pés, diplegia facial, paresia orofaríngea e respiratória, piorando a condição durante alguns dias a 3 meses. O tratamento é intensivo e imediato, tendo como protagonista a fisioterapia, interferindo diretamente no resultado de melhora do paciente, sendo esta intervenção ainda nos centros de terapia intensiva, quando necessário. Objetivo. Rever as técnicas fisioterapêuticas utilizadas no processo de melhora do paciente portador da Síndrome de Guillain-Barré. Metodologia. Revisão de literatura embasada por pesquisas em publicações de livros, Artigos Científicos e Revistas. Conclusão. A equipe multidisciplinar é de suma importância devido à hospitalização do paciente, incluindo, além de médicos e enfermeiros, uma fonoaudióloga, nutricionista, psicóloga e fisioterapeuta para manutenção da deglutição, nutrição, apoio psicológico ao paciente e adaptação respectivamente. A intervenção respiratória também está incluída no tratamento fisioterapêutico.

Descritores:
Fisioterapia. Síndrome. Guillain-Barré.

Abstract

Introduction:
Guillain-Barre syndrome is an inflammatory polyradiculoneuropathy of acute onset, characterized by the dysfunction of peripheral and cranial nerves, which electrophysiological studies show demyelination. Signs and symptoms include rapidly progressive symmetrical weakness, areflexia on an upward disturbance of sensation in hands and feet, facial diplegia, respiratory and oropharyngeal palsy, worsening the condition for a few days to 3 months. The treatment is intense and immediate, with the protagonist to physical therapy, interfering directly in the result of improvement of the patient, this intervention is still in intensive care units when necessary. Purpose: Review the physical therapy techniques used in the process of improvement of the patient with Guillain-Barre syndrome. Methodology: Literature review underpinned by research publications, books, papers and magazines. Conclusion: The multidisciplinary team is of paramount importance due to the hospitalization of the patient, including, besides doctors and nurses, a speech therapist, nutritionist, psychologist and physiotherapist to maintain swallowing, nutrition, psychological support and adaptation to the patient respectively. The intervention is also included in respiratory physiotherapy.

Descriptors:
Physiotherapy. Syndrome. Guillain-Barre.

Introdução

Este trabalho tem o objetivo de rever as técnicas de tratamento fisioterapêutico em pacientes portadores da Síndrome de Guillain-Barré (SGB). Busca-se, para tanto, analisar as características relevantes acerca da patologia, como a sua evolução, denominadas de progressão, estabilização e regreção. Avaliar as vantagens da fisioterapia acerca do tratamento da SGB e os métodos fisioterapêuticos empregados, respeitando as necessidades individuais de cada paciente.

Em 1859 a Síndrome de Guillain-Barré foi descrita por Jean B.O. Landry como um distúrbio dos nervos periféricos que paralisava ou enfraquecia os membros, o pescoço e os músculos respiratórios em caráter ascendente. Posteriormente, três médicos parisienses: Georges Guillain, Jean Alexander Barré e André Strohl, demonstraram um aumento de proteína no líquor (líquido cefalorraquidiano). Desde então, vários investigadores se interessaram pela síndrome, colhendo informações adicionais sobre o distúrbio, e demonstrando que outros músculos poderiam ser afetados, como os da deglutição, do trato urinário, dos olhos e até mesmo do coração.

A SGB é uma síndrome clínica rapidamente progressiva, de etiologia desconhecida, envolvendo os nervos cranianos, espinhais e periféricos. O principal aspecto patológico da síndrome de Guillain Barré é a desmielinização segmentar dos nervos periféricos, o que impede a transmissão normal dos impulsos elétricos ao longo das raízes nervosas sensoriomotoras. A SGB causa inflamação e alterações degenerativas nas raízes nervosas posteriores (sensoriais) e anteriores (motoras). Por isto é que os sinais de perdas sensoriais e motoras ocorrem de modo simultâneo. Além disso, a transmissão nervosa autônoma pode ser prejudicada.

Segundo Goldman, os sintomas da doença são: sensação de formigamento dos membros, principalmente na porção inferior da perna e nas mãos, atonia muscular, diminuição dos reflexos, diminuição da sensibilidade, movimentos incoordenados, dor muscular, visão embaçada, dificuldade para respirar, tontura, taquicardia, dificuldade para urinar ou incontinência urinária, causados pela secreção inapropriada de ADH, intestino preso, desmaio, dificuldade para engolir e déficit de força distal.

A síndrome afeta a ambos os sexos em qualquer faixa etária, tendo como pico dos 20 aos 50 anos, ocorre em todas as partes do mundo e em qualquer época do ano, independente da classe social e dos hábitos de vida. Sua causa é desconhecida e tem a incidência anual de 2-4 casos por 100.000 habitantes.

A doença progride por três ou quatro semanas até atingir um platô com período de duração que pode variar de semanas a meses para então entrar na fase de recuperação que pode durar anos. Geralmente, o máximo da recuperação da força muscular e dos reflexos acontece após 18 meses do início dos sintomas.

A SGB é considerada uma emergência médica, levando o paciente a ser tratado em uma unidade de terapia intensiva, com equipe multidisciplinar. A natureza potencialmente fatal da doença está relacionada à dificuldade na deglutição (podendo ocorrer broncoaspiração), à desregulação autônoma e, principalmente, ao potencial de falência respiratória.

O objetivo deste estudo é de evidenciar as técnicas da fisioterapia no tratamento dos pacientes portadores da Síndrome de Guillain-Barré, bem como relatar a sua história, fisiologia, etiologia, epidemiologia, sintomas, evolução da doença, incidência, duração, prognóstico e tratamento.

Revisão De Literatura

A paralisia ascendente foi descrita há mais de um século, quando, em 1834 houve um relato de um caso de um paciente com provável SGB7. Em 1859, um médico francês chamado Jean Baptiste Octave Landry Thézillat descreveu a síndrome e se referiu a ela com o nome "paralisia ascendente aguda", descrevendo um distúrbio nos nervos periféricos, além da paralisia dos membros, a paralisia do pescoço e músculos respiratórios. Em 1876, este distúrbio foi denominado paralisia ascendente de Landry8.

Foi em outubro de 1916 que Georges Guillain, Jean Alexandre Barre e André Strohl descreveram uma síndrome similar à paralisia de Landry em soldados do exército francês. No entanto, a síndrome por eles descrita caracterizava-se por uma paralisia aguda com perda dos reflexos tendinosos.

Em 1949, Haymaker e Kernohen promoveram um estudo usando material anatômico de soldados participantes da 2ª Guerra Mundial e consideraram o transtorno anteriormente descrito por Guillain, Barre e Strohl como um processo de desmielinização nervosa. E foi somente em 1964 que a referida patologia recebeu, em honra a seus investigadores, a denominação de Landry-Guillain-Barré-Strohl.

Em 1976 e 1977 ocorreu um incidente da síndrome pós-vacinal nos Estados Unidos, que foi motivado a criação de critérios diagnósticos para a enfermidade. A segunda metade do século XX teve grande importância para a SGB, pois a partir dela ocorreu o desenvolvimento de técnicas mais eficientes na tentativa de buscar esclarecer a etiopatogenia e tratamento da síndrome. No entanto, essas tentativas têm tido pouco êxito, permanecendo arbitrária a definição da SGB, até que um marcador específico para o seu diagnóstico possa ser estabelecido.

Diversos autores discorrem sobre a definição, cada um com seu conceito e com suas próprias palavras, mas de forma bastante semelhante, como polirradiculoneuropatia inflamatória aguda de origem autoimune ou polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória, com ataque agudo dos nervos periféricos e craniais. Uma terceira definição Lastra e Heredero (2002) deu à síndrome como uma polineuropatia aguda de rápida progressão com desmielinização dos nervos.

As lesões fisiopatológicas predominantes desta síndrome resultam da inflamação da bainha de mielina por células mononucleares ou da destruição da bainha de mielina mediada por anticorpos autoimunes. O indivíduo com SGB produz anticorpos contra sua própria mielina (membrana de lipídeos e proteínas que envolvem os nervos e facilita a transmissão do estímulo nervoso) dos nervos periféricos e às vezes de raízes nervosas proximais e de nervos cranianos (nervos que emergem de uma parte do cérebro chamada tronco cerebral e supre as funções específicas da cabeça, região do pescoço e vísceras). Geralmente, este quadro inflamatório é precedido de um processo infeccioso severo que acomete a sinapse (união das células nervosas) que ocorre entre a raiz motora e os nervos periféricos.

Estudos demonstram que a maioria dos pacientes com SGB possui níveis séricos elevados de uma citocina altamente tóxica para a bainha de mielina e célula de Schuwan: o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e quando ocorre a queda nos níveis circulantes do TNF-α observa-se melhora clínica na maioria dos pacientes.

A causa exata da síndrome de Guillain-Barré é ainda desconhecida, mas existe uma ideia de que a síndrome está relacionada a uma resposta imunológica que o organismo realiza em decorrência de agentes infecciosos presentes no organismo10. Em torno de 60 a 80% dos pacientes, os sintomas começam entre cinco dias até três semanas após um caso de infecção por vírus e/ou bactéria de via aérea superior ou gastrointestinal, pós-vacinação ou pós-cirurgia.

A SGB acomete predominantemente o sexo masculino na proporção de 10 para 5 mulheres, em qualquer faixa etária e época do ano, independente da classe social e dos hábitos de vida, com um maior risco no final da adolescência e inicio da idade adulta. A síndrome é rara e afeta 1-4 em cada 100 000 indivíduos.

Os sintomas da doença são: parestesia (formigamento) nos membros, principalmente na parte mais inferior da perna e mãos, atonia muscular, hiporreflexia, diminuição da sensibilidade, movimentos incoordenados, dor muscular, visão embaçada, dispneia, tontura, taquicardia, dificuldade para urinar ou incontinência urinária, prisão de ventre, desmaio, dificuldade na deglutição e déficit de força distal5, fraqueza muscular ou paralisia simétrica em ambos os lados, sendo de caráter ascendente12, sensações de agulhadas mais evidentes nos membros, podendo acometer qualquer parte do corpo, dores profundas na região lombar e membros inferiores, fraqueza muscular acometendo musculatura de tronco, cervical, intercostais e mímica facial.

O diagnostico para SGB deve ser baseado no conjunto de achados clínicos e laboratoriais, já que nenhuma observação isolada é própria da moléstia e nenhum exame é especifico para a patologia.

A SGB evolui em três fases: progressão, estabilização e regressão. O processo de recuperação varia desde poucas semanas até meses. Cerca de 95% se recupera por completo e o prognóstico é favorável, dependendo da natureza do processo patológico.

Em torno de 15% dos casos de SGB, a recuperação vem acompanhada de algum grau de déficit motor ou sensorial e em 5% este déficit é severo, mas na maioria das vezes a recuperação é completa, ou seja, sem sequelas.

O tratamento consiste em medidas de suporte para evitar complicações, como o uso de heparina, a fim de evitar tromboembolismo pulmonar, suporte nutricional, fisioterapia respiratória para evitar atelectasias, pneumonias e desmame da ventilação mecânica (VM), fisioterapia geral para evitar escaras de decúbito, contraturas e deformidades, e apoio psicológico ao paciente.

Quanto à terapêutica específica atualmente usada, as duas técnicas comprovadamente eficazes no tratamento da síndrome consistem na plasmaferese e na infusão endovenosa de altas doses de imunoglobulina. Na plasmaferese, parte do sangue é retirada, separando-se o plasma das células sanguíneas. Estas são devolvidas ao paciente, conseguindo-se, dessa forma remover grande parte dos anticorpos e outros fatores circulantes que provavelmente têm ação na patogenia da síndrome.

O programa da fisioterapia consiste em uma avaliação da condição funcional do paciente bem criteriosa, mas sem cansá-lo.

Discussão

A assistência fisioterapêutica para o individuo portador da Síndrome de Guillain-Barré é de extrema importância devido às condições que este se encontra, normalmente em leito restrito, portanto o terapeuta deve estar preparado para aconselhar a equipe de enfermagem e de médicos sobre a necessidade de testar os níveis de saturação de oxigênio e a capacidade vital.

Torna-se necessário uma equipe multidisciplinar e/ou interdisciplinar para melhoria do quadro do paciente. Troca de informações e conhecimentos é muito importante para pacientes no leito.

Uma avaliação criteriosa nunca é demais, pois os possíveis padrões que levam às contraturas possam ser previstos e evitados6.

A primeira linha de defesa é o posicionamento adequado. Pode-se utilizar um colchão com uma unidade que mude constantemente a pressão interna ou um cobertor que auxilia no manuseio deste paciente, alternando as posturas, tirando-o do padrão flexor, de hora em hora.

A força geralmente retorna em caráter descendente, mas o que se deve lembrar é que o exercício não irá acelerar a regeneração do nervo. O maior objetivo é manter o sistema musculoesquelético do paciente em ótimo estado para evitar sobrecarga e contribuir com o processo de recuperação, obtendo a função máxima conforme a reinervação ocorre6.

Os pacientes com SGB apresentam muita dor, descrita como dor axial e radicular, mialgias, dor articular e desconforto visceral. A fisioterapia motora constitui-se de exercícios passivos, ativo-assistido e ativo dos membros, dependendo da melhora da fraqueza muscular, sempre tendo como limite a dor do paciente.

“O início do encurtamento do tecido conectivo em resposta á imobilização é muito rápido. Para ser efetivo um programa de amplitude de movimento (ADM) deve incluir tanto movimentos acessórios quanto fisiológicos para aumentar a circulação, proporcionar lubrificação para as articulações e manter a extensibilidade do tecido capsular, muscular e do tendão”.

A regra no desenvolvimento de um programa de exercícios para estes pacientes é evitar a fadiga muscular, fazendo com que o período de descanso sejam frequentes e mais longos.

“A fisioterapia respiratória baseia-se em dois aspectos: na fase inicial, constituída basicamente de manobras de higiene brônquica, reexpansão pulmonar, aspiração da via aérea (se necessário), drenagem postural para mobilizar secreções”.

A higiene brônquica promove a clearence mucociliar, evitando consolidações e atelectasias. Numa fase mais tardia da doença o treinamento muscular para desmame da ventilação mecânica torna-se indispensável.

Conclusão

Normalmente, o processo de recuperação desses pacientes é lento e requer uma internação prolongada passível de complicações, nesse caso, o auxilio fisioterapêutico é de suma importância para o seu quadro de melhora, evitando, assim, escaras de decúbito, retrações musculares e deformidades articulares, e em leito restrito, as práticas da cardiorrespiratória, para evitar atelectasias, pneumonias e ventilação mecânica, lembrando que torna-se necessário a intervenção de uma equipe multidisciplinar, por se tratar de uma patologia grave.

Portanto, a atividade do fisioterapeuta é inevitável para se conseguir alcançar um nível funcional adequado, ou até mesmo chegar a 100% de melhora com esse paciente, sempre em um processo gradativo dessa prática.

Referências

1. Torres MSP, Sánches AP, Péres RB. Síndrome de Guillain Barre. Revista Cubana de Medicina Militar 2003; 32 (2): 137-142.

2. Tavares AC, Alves CBL, Silva MA, Lima MBC, Alvarenga RP. Síndrome de Guillain-Barré: Revisão de Literatura. Cadernos Brasileiros de Medicina 2000, 13 (1-4).

3. Bunner SCS, Studarth BB. Tratado de Enfermagem, 9ª ed, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2002.

4. Nascimento MTF. Enfermagem em cuidados críticos, il.– (Incrivelmente Fácil), Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2006.

5. Goldman B. Tratado de Medicina Interna, 21ª ed, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2001.

6. Umphred DA. Reabilitação Neurológica. 4ª ed. São Paulo: Manole; 2004.

7. Epónimos Médicos – Biografias Médicas - http://www.historiadelamedicina.org/barre.htm

8. Quintero T, Boza R. Síndrome de Guillain-Barré: análisis de 36 pacientes. Revista Costarricense de Ciências Médicas 1999; 20 (3-4).

9. Juyo AE, Villalba FCT, Chacón EP. Características Clínicas del Síndrome Guillain-Barré en el Servicio de Pediatria del Hospital Universitário de Cartagena. Pediatria.Órgano Oficial de la Sociedad Colombiana de Pediatria 1999; 34 (1).

10. Funes JAA, Montero VAM, Carranza EM. Síndrome de Guillain-Barré: Etiologia y Patogénesis. Revista de Investigación Clínica 2002; 54 (4): 357-363.

11. Lastra AF, Heredero JB. Rehabilitación: Protocolo de Manejo de Guillain-Barré. Revista Eletrônica Perineuro Neurofisiologia Clínica 2002.

12. Campellone JV. Guillain-Barre Syndrome. Medline Plus – Medical Encyclopedia, 2004.

13. Grzesiuk AK, Santos LA. Síndrome de Guillain-Barré Associada a Pancreatite Aguda. Arquivos de Neuropsiquiatria 1999; 57 (3-B): 873-875.

14. Platón EIB, Franco JAS, Gómes ML, Liborio SP. Síndrome de Guillain-Barré. Experiência en el INNN. Búsqueda de Factores del Mal Pronóstico. Revista Ecuatoriana de Neurologia 2003; 12 (1-2).

15. Fonseca T, Cardoso T, Perdigão S, Sarmento A, Morgado R, Costa MM. Síndrome de Guillain-Barré. Revista Acta Médica Portuguesa 2004; (17): 119-122.

16. Cecatto SB, Garcia RID, Costa KS, Novais RAB, Yoshimura R, Rapoport PB. Síndrome de Guillain-Barré como complicação de amigdalite aguda. Revista Brasileira de Otorrinolaringologia 2003; 69 (4).

17. Verdecia C, et. al. Síndrome de Guillain-Barré – Strohl y Embarazo. Presentación de 1 Caso y Revisión de la Entidad. Rev Cubana Obstel Ginecol 2001; 27 (2): 152-7.

18. Meythaler J, et al. Prediction of outcome in Guillain-Barré syndrome patients admitted to rehabilitation. Arch Phys Med Rehabil 1994; 75: 1027.

19. Smith M, BALL V. Cash: cardiorrespiratório para fisioterapeutas. São Paulo, SP, Brasil: Editora Premier; 2004.

 

 

Obs:

- Todo crédito e responsabilidade do conteúdo são de sua autora.

- Publicado em 05/12/2011.


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