gototopgototop

Referência em Fisioterapia na Internet

Referência em Fisioterapia na Internet

Buscador - Artigos

Publicidade

Banner
Banner
Banner
Banner
A Importância da Fisioterapia Neurofuncional na Doença de Alzheimer Imprimir E-mail
Avaliação do Usuário: / 10
PiorMelhor 

 

Trabalho realizado por:

- Léo Gondim de Oliveira1
- Tálita Rodrigues Barbosa Areosa2

¹ Acadêmico do Curso de Fisioterapia do Centro Universitário Nilton Lins.
2 Profa do Centro Universitário Nilton Lins.


Contato: leo_891@msn.com

 

RESUMO:

Esta revisão bibliográfica proporciona uma melhor compreensão sobre a doença de Alzheimer, trazendo no início as principais divisões do sistema nervoso central, correlacionando-os com os locais que normalmente são acometidos pela doença de Alzheimer, onde se explica também sobre as características, epidemiologia, patogênese, classificação, etiologia, seu quadro clínico, diagnóstico, exames complementares, o tratamento clínico de maneira multiprofissional envolvendo o máximo de profissionais possível aumentando as opções a serem ofertadas e que se faz necessário ao paciente e o enfoque maior no esclarecimento da importância em se realizar fisioterapia com o paciente principalmente na prevenção de déficits motores, com exercícios proprioceptivos, descarga de peso, barras e bastões, déficits cognitivos com atividades lúdicas que necessitem do raciocínio do paciente como, jogos de xadrez, dama e leituras de jornais, revistas, livros buscando trabalhar o corpo e a mente como um todo, pois teremos que readaptar a vida e o local que o paciente normalmente vive, facilitando suas AVD’s e auxiliando quando somente ele necessitar para manutenção de sua independência tendo como meta principal no tratamento proporcionar ao paciente o maior tempo possível sua integridade física e mental perante seus familiares e a sociedade em geral.

 

Palavras – Chave: Envelhecimento. Alzheimer. Fisioterapia Neurofuncional

 

ABSTRACT:

This review provides a better understanding of Alzheimer's disease, bringing the beginning the main divisions of the central nervous system, correlating them to places that are normally affected by Alzheimer's disease, which is also explained on the characteristics, epidemiology, pathogenesis , classification, etiology, its clinical presentation, diagnosis, diagnostic tests, the clinical treatment of multi-way involving the most professional of possible options for increasing the offers and it is necessary for the patient and focus more on explaining the importance of performing physical therapy with the patient especially in the prevention of motor deficits, with proprioceptive exercises, loading weight, bars and rods, cognitive deficits in recreational activities that require the patient's reasoning as games of chess, queen and readings from newspapers, magazines, books looking for work your mind and body as a whole, because we will have to retrofit their lives and the place that the patient normally lives, making easier when helping their AVD's only if he needs to maintain their independence with the primary goal in providing treatment to patients for as long as possible physical and mental integrity against his family and society in general.

 

Words - Key: Aging. Alzheimer. Physiotherapy Neurofuncional

 

 

INTRODUÇÃO

A Doença de Alzheimer está caracterizada como uma doença degenerativa, sendo uma das causas mais comuns de demência ocorridas em nossa atualidade sendo também uma das mais cruéis que geralmente inicia-se em pessoas mais idosas na faixa etária entre 60 e 80 anos ROWLAND (2005).

 

A Doença de Alzheimer é um distúrbio cerebral degenerativo e progressivo é irreversível tendo sua etiologia incerta. Tem múltiplos déficits cognitivos capazes de gerar comprometimentos ocupacionais ou sociais.

 

Tendo como passos importantes a serem investigados em uma avaliação, o primeiro seria avaliar e determinar o nível de consciência que se encontra no paciente tendo como base e parâmetros as alterações neurológicas do envelhecimento normal.

 

Diante do exposto, constatou-se uma falta de informações sobre a relação fisioterapeuta e patologia, qual seria a atuação possível para tais alterações neurológicas e seu objetivo com o tratamento.

 

Tornando o tema sugerido relevante, pois abre opções para debate entre os profissionais e graduandos para expor seus diferentes pontos de vista sobre o tema, acrescentando ainda mais tratamento oferecido ao paciente.

 

E que se buscou com este estudo verificar os avanços que se obteve com o diagnóstico da patologia, o tratamento clínico mais atual utilizado e o tratamento fisioterapêutico oferecido juntamente com o trabalho de prevenção o objetivo em retardar os sintomas da patologia realizando a promoção do retorno do paciente a sociedade e as suas atividades diárias o tempo máximo possível.

 

Pois desta forma se torna importante para se determinar a abordagem a utilizar-se em seqüência, pois uma das características principais da patologia é o comprometimento da memória para informações recentes, sendo a queixa mais relatada por familiares no início da doença.

 

Também sendo encontrados sinais clínicos como distúrbio da linguagem, raciocínio abstrato, apraxia, depressão, insônia, anorexia e comumente são verificados reflexos primitivos como um distúrbio de marcha, incontinência urinária e espasticidade e foi pensando nessas alterações que esta pesquisa foi elaborada para apresentar a importância da fisioterapia neurofuncional na Doença de Alzheimer.

 

No decorrer do planejamento da pesquisa os objetivos específicos foram apresentados com a anatomia e fisiologia do sistema nervoso central, a fisiopatologia da doença de Alzheimer juntamente com sua epidemiologia, classificação, quadro clínico, etiologia, diagnóstico, tratamento clínico e o tratamento fisioterapêutico em relação aos acometimentos neurofuncionais que o paciente apresenta sendo que para tal, foi utilizado o método dedutivo através de coleta de dados de fontes variadas em documentação direta e indireta.

 

 

DOENÇA DE ALZHEIMER

A doença de Alzheimer é na atualidade uma das doenças degenerativas mais comuns, o que se afirma mais ainda tendo como base uma amostra de acordo com uma pesquisa divulgada pelo Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE) que apresenta dados de que no país o número de idosos passou de 10,72 milhões em 1991 para 14,53 milhões em 2000 como descreve (MARINHO 2007).

 

Sendo considerada como um tipo de demência por causar um distúrbio degenerativo de causa incerta que se costuma caracterizar por perda de memória o qual geralmente acaba acometendo as faixas etárias entre 60 a 90 anos.

 

Segundo Rowland (2007) a demência pode ser classificada em quatro categorias, doenças degenerativas, vasculares, infecciosas e metabólicas. Na qual a doença de Alzheimer está relacionada como que ocupando parte das doenças degenerativas, sendo considerada uma forma pré-senil de demência.

 

Luzardo (2006) descreve que a doença de Alzheimer no início compromete a formação hipocampal além de acometer a memória e também a orientação, atenção, linguagem, capacidade em resolver problemas e habilidades em sua AVD’s (atividade de vida diária).

 

Rubin (1998) complementa que a doença de Alzheimer é caracterizada clinicamente por perda de memória, cognitivo e eventual demência, tendo uma forma patologicamente caracterizada por emaranhados neurofibrilares e placas neuríticas.

 

O que é confirmado também por Greenberg, Aminoff & Simon (2005) que explana caracterizando a doença de Alzheimer histopatologicamente de forma distinta com as placas neuríticas sendo depósitos extracelulares que contém - amilóide como foco principal e os emaranhados neurofibrilares sendo depósitos intracelulares contendo hiperfosforilado e ubiquitina.



EPIDEMIOLOGIA

A prevalência de indivíduos com doença de Alzheimer antes de 65 anos é inferior a 1%, porém, aumenta gradativamente ate 10% na medida em que atingem 65 anos e ao ultrapassar – se essa idade aumenta também o índice de risco podendo chegar até aos 30% ou 40% ao completar-se 85 anos como discorre (ROWLAND 2005).

Confirma essas informações Rubin (1998) que destaca ainda a relação entre homens e mulheres no qual as mulheres são afetadas em uma proporção duas vezes mais que os homens.



PATOGÊNESE

Embora a causa da doença de Alzheimer ainda não tenha sido elucidada completamente, ocorreu certos avanços os quais estão mais significativos na compreensão de sua origem, associando com a doença de Alzheimer os amilóides nas placas neuríticas e os emaranhados neurofibrilares no citoplasma dos neurônios afirmam (RUBIN e FABER 1998).

 

O que é confirmado por Greenberg, Aminoff e Simon (2005) que discorrem sobre a doença de Alzheimer familiar com herança autossômica dominante sendo geneticamente heterogênea. Ocorrendo em algumas famílias, mutações no gene para a proteína precursora do amilóide ppa estando assim presumivelmente mais susceptível a doença de Alzheimer.

 

Os emaranhados neurofibrilares são estruturas intracitoplasmáticas nos neurônios de acordo com Rowland (2005) que cita também a microscopia eletrônica que mostra filamentos helicoidais pareados de uma proteína chamada TAU.

 

O que de acordo com Rubin e Faber (1998) a TAU serve para estabilizar microtúbulos neural, o que poderá ser necessário para um correto transporte axonal sendo interrompido pela doença de Alzheimer.

 

Rubin e Faber (1998) destacam que na patogênese que os pacientes com trissomia do cromossomo 21 (síndrome de Down) possuem uma elevada incidência de doença de Alzheimer já a partir dos 40 anos de vida.

 

Deste modo ocorre um consenso entre os autores quanto à possível patogênese da doença de Alzheimer sabendo-se que a mesma ainda não possui certeza absoluta, sendo motivo de pesquisas ainda nos dias atuais.



CLASSIFICAÇÃO

A doença de Alzheimer é classificada de acordo com a idade de início dos sintomas. Sendo que no tipo dois que é chamado de pré-senil ou instalação precoce, os sintomas se iniciam antes dos 65 anos. O tipo um chamado de senil ou instalação tardia se desenvolve depois dos 65 anos de idade de acordo com (REDONDO 2008).

 

Mais pode ser ainda subdividido de acordo com o estágio clínico, sendo eles o estágio; inicial, intermediário e o grave ou terminal de acordo com (OLIVEIRA e WIBELINGER 2005).

 

Complementado ainda por Bottino et al (2001) que as três fases podem ser de acordo com o nível de comprometimento cognitivo e o grau de dependência do indivíduo.

 

 

ETIOLOGIA

Rowland (2005) exemplifica que famílias com doença de Alzheimer autossômica dominante já foram relatadas e que irmãos de pacientes portadores têm o dobro de risco de desenvolvimento da doença.

 

Duas categorias de lesões cerebrais demonstram estar conectada a doença de Alzheimer sendo a primeira; grandes placas senis de proteínas β- amilóide intracelulares tendo um efeito tóxico e devastador sobre os neurônios. A segunda seria danos causados aos microtúbulos, ou seja, nós em estruturas essenciais dos neurônios discorre (REDONDO 2008).

 

Oliveira e Wibelinger (2005) descrevem que há suspeitas de uma base genética tendo como fatores suspeitos agentes infecciosos e contaminantes ambientais sendo incluso vírus lentos e metais, por exemplo, o alumínio, conforme Rowland (2005)

 

Crevoiserat (2008) descreve acreditar que uma combinação de fatores pode causar uma predisposição a desenvolver a doença de Alzheimer como histórico familiar já citado por Rowland (2005) doenças cardíacas como pressão sanguínea elevada, fumo, obesidade e diabetes, idade avançada, lesão cerebral, altos níveis de estresse e ansiedade.



QUADRO CLÍNICO

Diante destes estágios que classificam a doença de Alzheimer Greenberg, Aminoff e Simon (2005) descreve que se tem como achados clínicos ou quadro clínico a seguinte maneira; no estágio inicial o primeiro sinal seria o comprometimento da memória recente o que se torna freqüentemente observado pelos familiares.

 

Oliveira e Wibelinger (2005) discorrem que também ocorrem dificuldades em linguagem, humor alterado juntamente com personalidade, dificuldades diárias, comprometendo ou não a sociabilidade do paciente.

 

Ramos e Montaño (2001) descrevem que os sintomas costumam passar despercebidos no início da doença e que começam a ser notados quando geralmente em fases mais tardia compromete as atividades diárias do portador.

 

Com o avanço da patologia Greenberg, Aminoff e Simon (2005) afirmam que o paciente torna-se desorientado em relação ao tempo e lugar, apresenta afasia, acalculia, e desorientação visuo-espacial e que com isso faz o paciente se perder facilmente.

 

Dados esses que são confirmados por Oliveira e Wibelinger (2005) os quais afirmam ainda que o paciente possa necessitar de assistência em realizar suas atividades de vida diária ou (AVD`s), apresentando episódios de agitações, hostilidade com os familiares e cuidadores e apresentar distúrbio da marcha.

 

Pois o mesmo irá apresentar dificuldade em colocar suas roupas, tomar banho, sua postura normalmente irá se apresentar fletida (curvada) e marcha em pequenos passos ou arrastada, ou utilizando sua base mais ampliada. Apraxia (incapacidade de efetuar movimentos voluntários e propositados) está presente juntamente com a redução de massa muscular.

 

Apresentando desta maneira dificuldades para realização de seus movimentos e em realizar transferência de decúbitos, ou da cadeira de roda para cama ou sofá.

 

Alterações estas que podem apresentar-se como mioclonias (movimentos fugazes de excitação ou de relaxamento muscular que acarretam uma contração rápida e sincronizada dos músculos) hipertonia (aumento anormal do tônus muscular e da redução da sua capacidade de estiramento) discorre Marimar (1999), que complementa dissertando que em alguns casos as crises ou transtornos da marcha aparecem desde o início.

 

Oliveira e Wibelinger (2005) explanam ainda que como estágio grave ou terminal no qual o portador de doença de Alzheimer é incapaz de andar, e incapaz de deglutir com risco de pneumonia, desnutrição e necrose de pele por pressão.

 

Ramos e Montaño (2001) acrescentam ainda ocorrer problemas em relação à incontinência urinária e fecal, inicialmente secundária à desorientação pois o individuo não consegue chegar ao banheiro a tempo pois o mesmo sente dificuldade em lembrar o caminho.

 

Finalizando assim Greenberg, Aminoff e Simon (2005) com as manifestações tardias ou estágio final, no qual afirma que as maneiras sociais que possuía preservada são perdidas, sendo incluso psicose, alucinações, ilusões, desibinição sexual, e agressividade o que modifica as relações familiares, tendo em vista que no próximo capítulo serão aprofundadas mais ainda as alterações que ocorrem nesta patologia.

 

 

DIAGNÓSTICO

Nitrini et al. (2005) descreve ocorrer uma coerência em quais seriam os critérios a serem considerados e utilizados juntamente com Rowland (2005) que passa a incluir história de deterioração progressiva na capacidade cognitiva, na ausência de outros problemas neurológicos e clínicos, testes psicológicos e estudos de imagens cerebrais como os mais adequados a serem utilizados no diagnóstico de doença de Alzheimer.

 

Rowland (2005) cita que foram estabelecidos esses critérios pelo esforço em conjunto do NINCDS-ADRDA (National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Strokes e do Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association.

 

O qual Ramos e Montaño (2001) também exemplificam descrevendo que estes determinam o diagnóstico clínico como possível, provável e definitiva.

O diagnóstico possível, diz respeito à demência, tendo outras patologias que possam contribuir como hipotireoidismo ou doença vascular cerebral discorre Rowland (2005).

 

O diagnóstico provável de Alzheimer é assim exposto quando não há nenhuma doença associada conforme Rowland (2005).



EXAMES COMPLEMENTARES

Rowland (2005) discorre que nos exames laboratoriais de rotina não tem alterações específicas presentes e que a determinação da proteína TAU no LCR (líquido cefalorraquidiano) tem sido usada como diagnóstico diferencial na doença de Alzheimer.

 

Desta maneira associado a clínica das diferentes etiologias da perda da cognição, pode-se recorrer a exames laboratoriais como Venereal Disease Research Laboratory test (VDRL) e Fluorescent Treponemal Antibody-Absorption (FTA-Abs), hemograma e esfregaço sangüíneo e função tireodiana de acordo com (HUEB 2008).

 

Nitrini et. al. (2005) afirma que a Tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM) de crânio são necessárias para afastar outras causas de demência.



TRATAMENTO CLÍNICO

Greenberg, Aminoff e Simon (2005) afirmam que nenhum tratamento se mostrou ainda eficaz em reverter os déficits existentes, e suprimir a progressão da doença.

 

Embora com a patogênese não esclarecida completamente saiba-se que o déficit cognitivo na doença de Alzheimer provém basicamente da deficiência do neurotransmissor acetilcolina (RAMOS e MONTAÑO 2001).

 

Junior (2007) descreve que os primeiros objetivos com o tratamento seria produzir o aumento da produção de acetilcolina pelos neurônios sobreviventes, através da suplementação e colina, porém o mesmo afirma não ter produzido efeitos significativos e relevantes.

 

A primeira droga no mercado foi a Tacrina que mostrou melhoras significativas da cognição em estudos controlados, porém mostrou efeito adverso como elevação de enzimas hepáticas (RAMOS e MONTAÑO 2001).

 

Engelhardt et al. (2005) confirma e acrescenta ainda que um percentual baixo de pacientes foram capazes de tolerar doses elevadas e mais eficazes devido a hepatotoxidade. Sendo exposto como opção de tratamento do comprometimento cognitivo.

 

Ramos e Montano (2001) e Engelhardt et al. (2005) expõem ainda como tratamento para o comprometimento cognitivo drogas que seriam consideradas com segunda e terceira geração sendo elas o Dopenezil que possui vida média mais longa sendo administrado em dose única diária de 5 mg e que pode ser aumentado a té 10 mg dependendo da melhora e da tolerância paciente. E recentemente a Galantamina que é um inibidor da acetilcolinesterase exercendo uma modulação alostérica de receptores nicotínicos.

 

Forlenza (2000) discorre que ao clinico irá competir à responsabilidade de diagnosticar tratar de maneira adequada com o intuito de melhorar o humor, estado funcional e a qualidade de vida dos pacientes.

 

Deste modo verifica-se que a princípio os autores entram em acordo quanto ao resultado ainda inexpressivo ao combate direto a doença de Alzheimer tendo em vista assim, ter que realizar o tratamento medicamentoso para finalidades paliativas e periféricas à patologia.

 

Junior (2007) afirma que se buscou uma alternativa com a galantamina o qual se procura inibir a enzima de degradação da acetilcolina, ou seja, os inibidores da acetilcolinesterase, pois desta forma ocasiona a melhora do aporte de aceticolina na fenda sináptica. Greenberg, Aminoff & Simon (2005) que acrescenta ainda, ocorrer pequenas melhoras no teste de função cognitiva, porém o mesmo apresentou efeitos colaterais como náuseas, vômitos, diarréia e tontura.

 

Vinhal (2008) relata que estudos realizados com a molécula LY2062430 pela ELI LILLY (indústria farmacêutica) representando um anticorpo monoclonal anti β-amilóide tem apresentado resultados o qual sugerem a utilização por um tempo mais prolongado o que ocasionaria assim de acordo com os testes o retardo da progressão da patologia.

 

Nos testes realizados com pessoas sadias e com portadores da doença de Alzheimer durante doze semanas foi constatado que a substância LY2062430 foi capaz de começar a dissolver as placas amilóides no cérebro do portador da patologia e se observou concentrações mais elevadas de β-amilóide no sangue e no LCR (Vinhal 2008).

 

Para o tratamento do comportamento psicológico Engelhardt et al. (2005) recomenda uma avaliação cuidadosa sendo estudado os grupos de antipsicóticos, antidepressivos, ansiolíticos, sedativos, estabilizadores de humor e verificado qual melhor medicamento correspondente a cada paciente e sua tolerância deva ser utilizado.



A IMPORTÂNCIA DA FISIOTERAPIA NAS ALTERAÇÕES NEUROFUNCIONAIS PROVENIENTES DA DOENÇA DE ALZHEIMER

As alterações consideradas normais para o envelhecimento humano, ajuda no compreendimento das alterações patológicas da doença de Alzheimer que estão presentes, relacionando-as com as fases inicial, secundária e terminal da patologia e expondo opções e alternativas para promover a melhora da qualidade de vida do portador estagnando o máximo de tempo possível os comprometimentos e evolução destas alterações que estão apresentadas.

 

Apresentando-se principalmente as alternativas de tratamento fisioterapêutico, assim como tratamentos não-medicamentosos e de forma multiprofissional para que desta forma enriqueça as opções de tratamentos que são oferecidas ao paciente.

 

A fisioterapia utilizando-se da cinesioterapia (é o uso do movimento ou exercício como forma de tratamento) tendo como propósito a manutenção ou desenvolvimento do movimento livre, melhora, restauração e manutenção da força, da mobilidade, flexibilidade, o relaxamento e a coordenação motora descrevem Kisner e Colby (2005) para propiciar ao paciente suas atividades diárias e qualidade de vida por um maior período.

 

Pode-se contar com as estratégias de atendimento multiprofissional podendo correlacionar, ao atendimento psicológico o suporte necessário aos familiares e prover o entendimento e aceitação ao paciente, orientação nutricional para auxílio na manutenção do funcionamento normal do metabolismo do paciente e retardar a implantação do quadro de desnutrição e perda de massa, e atrofia muscular que acometem o paciente, suporte médico com o tratamento medicamentoso mais propício ao paciente.

 

Diante desta fase inicial a Fisioterapia na doença de Alzheimer terá como objetivo primário de tratamento, trabalhar principalmente com o foco voltado para possibilitar que o paciente desempenhe suas atividades comuns diariamente com mais confiança e autonomia sendo auxiliado somente no que se fizer necessário impondo ao paciente que precisa ser capaz de lembrar o comando, identificar o objeto e realizar a tarefa desejada.

 

Será realizada a adaptação e modificação do ambiente, onde o fisioterapeuta estará realizando essas tarefas da maneira mais ergonomicamente possível onde o idoso deverá ser adaptado de modo a manter sua autonomia e a mínima dependência possível (CAMÕES, PEREIRA e GONÇALVES, 2005).

 

Buscando trabalhar o corpo e a mente como um todo, para prevenção de alterações musculares, que impeçam o paciente funcionalmente e comportamentais que tendem a acontecer secundariamente. Propõem-se assim exercícios que visem trabalhar o conjunto corporal do paciente.

 

Desta maneira deve-se realizar também um plano de atendimento que vise trabalhar as atividades básicas do paciente como o equilíbrio, a dinâmica em circuitos com obstáculos, o treino de marcha, a descarga de peso, dissociação de cinturas, Exercícios de propriocepção corporal, para a desenvoltura do paciente, exercícios com bastões, bola, também são ótimos, e qualquer modalidade que o paciente possa desenvolver se torna bem vinda como descrevem Oliveira e Wibelinger (2005).

 

No estágio intermediário ou secundário o paciente encontra-se praticamente incapaz de aprender e lembrar-se de informações novas. Não conseguem encontrar o seu quarto, ou banheiro, dificuldade na marcha, no equilíbrio, o que já apresenta risco significativo de quedas ou acidentes pós-confusão, o paciente apresenta hostilidade, agitação e inicia o processo de dificuldades de transferências, diminuição de amplitude de movimento, incontinência urinária, postura fletida (em curva), atrofia muscular, aumento do tônus muscular descrevem (OLIVEIRA e WIBELINGER 2005).

 

Nesta fase o fisioterapeuta conta com métodos para ajudar na prevenção, no retardo ou avanço de forma rápida destas complicações utilizando a cinesioterapia com exercícios ativos (que o paciente irá realizar sozinho sem o auxílio) e ativo-assistidos (o qual o paciente irá necessitar de uma ajuda parcial para compreender a tarefa e ajuda para realizá - la) ou passivos (no qual o fisioterapeuta irá realizar o exercício para o paciente).

 

Alongamentos (exercícios voltados para o aumento da flexibilidade muscular, que promovem o estiramento das fibras musculares, fazendo com que elas aumentem o seu comprimento) ativos e passivos de membros superiores.

 

Como continuidade no tratamento do estágio secundário ainda se visa diminuir a progressão dos sintomas, prevenir ou diminuir deformidades, manutenção da amplitude de movimento funcional, evitar contraturas e encurtamentos musculares com o imobilismo, a fala, a respiração, expansão e mobilidade torácica, evitar atrofia por desuso e fraqueza muscular, incentivar e promover a função motora e mobilidade em transferências de decúbito (OLIVEIRA e WIBELINGER, 2005).

 

Na fase tardia ou final costuma-se gerar o isolamento do paciente e nesta fase dá-se a importância de passar todos os procedimentos e acompanhamentos aos cuidadores dos pacientes e familiares para que seja evitado o isolamento e promovido até os últimos momentos a companhia, apoio e compreensão ao paciente.

 

Então coloca-se como objetivo trabalhar com exercícios ativo-assistidos se possível, senão exercícios passivos, atividades estimulantes como brincadeiras, para que o paciente não fique o tempo todo acamado, alongamentos de membros inferiores e superiores, e atividades de relaxamentos, auxílio de andadores e o suporte familiar de maneira geral nesta fase terminal da patologia para que ele possa passar por esta, da melhor maneira possível. (OLIVEIRA e WIBELINGER 2005).

 

Na atuação multiprofissional a fisioterapia pode recorrer a técnicas psicológicas em auxílio para o tratamento nesta fase inicial que apresenta como parte mais comprometida o cognitivo deste paciente que irá necessitar de muito estimulo externo como explanado em parágrafos acima. Deste modo existem terapias abordadas que estão sendo utilizadas no combate ao declínio do cognitivo nesses pacientes e vem apresentando resultados expressivos ainda mais se utilizados de maneira conjunta com os medicamentos e exercícios diariamente.

 

Estas terapias são conhecidas como; terapia de orientação para a realidade (TOR) que foi desenvolvida por James Folson em 1968, cujo objetivo é promover a redução de desorientação e confusão nos doentes (CAMÕES, PEREIRA e GONÇALVES, 2005).

 

No qual são apresentados dados reais ao pacientes de forma organizada e contínua, criando estímulos ambientais (onde está? de onde veio? aonde vai? horas?), que são passadas de forma claras facilitando a orientação (BOTTINO et al., 2001).

 

Onde se podem realizar exercícios de ambulatório para localizar situações importantes do ambiente, ou em casa enfatizando os interruptores de luz, a existência de alarmes, local da cama, mesas de canto e cabeceiras (CAMÕES, PEREIRA e GONÇALVES, 2005).

 

 

CONCLUSÃO

Este trabalho apresentou a doença de Alzheimer, cujo doença ainda não esclarecida completamente, suspeita-se que seja oriunda de depósitos de placas neuríticas ocasionando modificações na proteína TAU que serve para estabilizar os microtúbulos neurais, necessário para um correto transporte axonal causando desintegração destes microtúbulos e um aglomerado de proteína TAU afetando as regiões frontal, parietal, occipital e temporal do nosso cérebro.

 

Acarretando um quadro clínico extremamente severo e prognóstico não favorável ao paciente que normalmente costuma-se manifestar-se em fases consideradas inicial, secundária e terminal necessitando de uma equipe multiprofissional para prestar todo o suporte médico, psicológico, fonoaudiológico, nutricionista, enfermeiros, educadores físicos e fisioterapeutas que este irá necessitar no decorrer de sua enfermidade.

 

Na fase inicial é comum acometer primeiramente o sistema cognitivo do paciente fazendo-o perder a capacidade de reter novas informações e normalmente mudanças súbitas de humor aonde o campo de trabalho que a fisioterapia irá atuar será fortemente focado na prevenção do sistema neuromotor e respiratório do paciente o que não é enfocado, pois a proposta do trabalho foi de trazer opções de tratamento aos distúrbios neurofuncionais do paciente.

 

Com estimulações constantes, exercícios repetitivos, treinos de marcha, com auxílio de bola e bastões podendo-se com esta conduta retardar as alterações de ADM, atrofia muscular, e comprometimento motor em fase secundária que promoverá a atuação da fisioterapia focando a recuperação e manutenção das funções normais pelo maior espaço de tempo possível buscando manter o paciente ao convívio da sociedade e ao meio familiar com a maior independência possível.

 

Preparando-o assim para a fase terminal juntamente com seus familiares, promovendo exercícios que requisitem interação, músicas, jogos, fotos, estímulos para deambular, alongamentos, e passando orientações junto aos familiares para que nestes momentos não o deixem isolados, e procurem estar prestando assistência de forma adequada e propiciando uma qualidade de vida até os últimos momentos do paciente.

 

Desta forma, concluiu - se que a fisioterapia tem uma importância em procurar oferecer novas técnicas e métodos promovendo uma nova visão e esperança ao paciente e que deixo como proposta investir-se em pesquisas de campo no tratamento do paciente dando continuidade neste trabalho, visando desta maneira oferecer um prognóstico mais favorável ao paciente.

 

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BOTTINO, M. C. Cássio; CARVALHO, A. M. Isabel; ALVAREZ, M. A. M. Ana; AVILA, Renata; ZUKAUSKAS, R. Patrícia; BUSTAMANTE, E. Z. Sonia; ANDRADE, C. Flávia; HOTOTIAN, R. Sérgio; SAFFI, Fabiana; CAMARGO, H. P. Cândida. Reabilitação Cognitiva em Pacientes com Doença de Alzheimer: Relato de trabalho em Equipe Mutidisciplinar. São Paulo, vol. 60, n. 1, p. 70-79, mar. 2002.

BRODAL, M. D. Alf. Anatomia Neurológica: Com Correlações Clínicas. 3.ed. São Paulo: Roca, 2000.

CAMÕES, Crsitina; PEREIRA, M. Fernanda; GONÇALVES, Andréa. Reabilitação na Doença de Alzheimer. Portugual 2005. Disponível em: http://www.psicologia.com.pt/artigos/ver_artigo.php> Acesso em: 15 out. 2008.

CAVALCANTI, Vitor. Terapias Alternativas Melhoram Quadro de Alzheimer. Agência Estado, São Paulo, 21 abr. 2008.

COHEN, Helen. Neurociência para Fisioterapeutas: Incluindo Correlações Clínicas. 2.ed. São Paulo: Manole, 2001.

Corbis, Disponível em: <http://flickr.com/photos/23808951@N08/2313773875/> Acesso em: 18 nov. 2008.

COSENZA, M. Ramon. Fundamentos de Neuroanatomia. 2.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.

CREIVOSERAT, E. Stacey. Alzheimer’s Disease: Risck Factors, Symptoms and Stages. Traduzido por Léo Gondim de Oliveira. Disponível em: <http://about-alzheimers.net/> Acesso em 09 set. 2008.

CUNHA, Rosemyriam. Musicoterapia na Abordagem do Portador de Doença de Alzheimer. 19 nov. 2007. Disponível em: <http://www.fapr.br/site/pesquisa/revista/artigos/rosemyriamcunha> Acesso em 18 set. 2008.

DANGELO, G. José; FATTINI, A. Carlo. Anatomia Humana: Sistêmica e Segmentar. 2.ed. São Paulo: Atheneu, 2004.

ENGELHARDT, Eliasz; BRUCKI, M.T. Sonia; CAVALCANTI, S.L. José; FORLENZA, V. ORESTES; LAKS, Jerson; VALE, A.C. Francisco. Tratamento da Doença de Alzheimer: Recomendações e Sugestões do Departamento Científico de Neurologia Cognitiva e do Envelhecimento da Academia Brasileira de Neurologia. São Paulo, vol. 63, n.4, p. 1104 – 1112, dez. 2005.

FERREIRA, C. Pricilla; PIAI, A. Kamila; TAKAYANAGUI, M. M. Angela; SEGURA-MUÑOZ, I. Susana. Aluminum as a risk factor for Alzheimer's disease. Revista Latino Americana de Enfermagem. Ribeirão Preto,  v.16, n.1 p. 151-157, jan.-fev. 2008.

FORLENZA, V. Orestes. Transtornos Depressivos na Doença de Alzheimer: Diagnóstico e Tratamento. Revista Brasileira de Psiquiatria, São Paulo, v 22, n. 2, p. 87-95, jan. 2000.

FURASTÉ, A. Pedro. Normas Técnicas para o Trabalho Científico: Explicitação das Normas da ABNT, 13.ed. Porto Alegre: s.n., 2005.

FUZARO, S. V. Juliana. O Pape da Fisioterapia nas Alterações Neurlógicas. Abr. 2007 Disponível em: <http://www.wgate.com.br/conteudo/medicinaesaude/fisioterapia/neuro/neuro_juliana.htm> Acesso em: 19 set. 2008.

GREENBERG, A. David; AMINOFF, J. Michael; SIMON, P. Roger. Neurologia Clínica. Tradução de Jussara Burnier, 5.ed. Porto Alegre: Artmed, 2005.

GROOT, Jack. Neuroanatomia. Trad. LEMOS, J. Israel, 21.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.

GUYTON C. Arthur; HALL, E. John. Tratado de Fisiologia Médica. 10.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

HUEB, O. Thiago. Doença de Alzheimer. São Paulo: Moreira Junior p. 90-95, fev.-mar. 2008.

INTERNET: <http://www.alzheimermed.com.br/m3.asp?cod_pagina=1056> Acesso em 26 de out. 2008.

JESEL, Michel. Neurologia para o Fisioterapeuta. Traduzido por Hildegard T. Buckup, São Paulo: Santos, 2007.

JUNIOR, M. Armando. Doença de Alzheimer: Tratamento medicamentoso. Medicina Geriátrica Jun. 2007. Dinsponível em: <http://www.medicinageriatrica.com.br/2007/06/14/saude-geriatria> Acesso em: 13 out. 2008.

KISNER, Carolyn COLBY, A. Lynn. Exercícios Terapêuticos: Fundamentos e Técnicas. 4.ed. São Paulo: Manole, 2005.

LEMOS, D. Naira; GAZZOLA, M. Juliana; RAMOS, R. Luiz. Cuidando do Paciente com Alzheimer: O Impacto da Doença no Cuidador. Saúde e Sociedade, São Paulo, vol. 15, n. 3, p.170-179, set.-dez. 2006.

LEMOS, E. C. Lênia. Bases da Neurofisiologia Humana. 2.ed. São Paulo: Rêspel, 2008.

LUZARDO, R. Adriana; GORINI, C. P. I. Maria; SILVA, S. S. P. Ana. Características de Idosos com Doença de Alzheimer e seus Cuidadores: Uma Série de Casos em um Serviço de Neurogeriatria. Texto e Contexto, Florianópolis, vol. 15, n. 4, p. 587-594, dez. 2006.

MACHADO, B. M. Angelo. Neuroanatomia Funcional. 2.ed. São Paulo: Atheneu, 2006.

MARIMAR, Grupo. Disponível em < http://www.marimar.com.br/Alzheimer.htm> Acesso em: 14 de out. 2008.

MARINHO, A. C. Camilla; BLANCO, C. Nayana; JUNIOR, V. Antonio. Efeito Neuroprotetor da Atividade Física na Doença de Alzheimer. Abr. 2007. Disponível em: < http://www.wgate.com.br/conteudo/medicinaesaude/fisioterapia/neuro/alzheimer_camila.htm> Acesso em 26 set. 2008.

MATTOS, C. Amilcar; MORY, Suzana. Esclerose Multipla Pseudotumoral. [s.d] Disponível em< http://anatpat.unicamp.br/xnptesclemult1a.html> Acesso em 23 nov. 2008.

NITRINI, Ricardo; CARAMELLI, Paulo; BOTTINO, C. M. Cássio. DAMASCENO P. Beníto; BRUKI, D. M. Sonia; ANGHINAH, Renato. Diagnóstico de Doença de Alzheimer no Brasil: Critérios Diagnósticos e Exames Complementares. São Paulo, vol. 63, n. 3, p. 713-719, abr. 2005.

NOBACK, R. Charles; STROMINGER, L. Norman; DEMAREST, J. Robert. Neuroanatomia: Estrutura e Função do Sistema Nervoso Humano. 5.ed. São Paulo: Premier, 1999.

OLIVEIRA, G. Sheila; WIBELINGER, M. Lia. Doença de Alzheimer e Tratamento Fisioterápico. Ago. 2005. Disponível em: <http://www.wgate.com.br/conteudo/medicinaesaude/fisioterapia/neuro/doenca_alzheimer.htm> Acesso em; 25 set. 2008.

PALMA, José. Cérebro Humano. jan. 2008 Disponível em: < http://www.enciclopedia.com.pt/readarticle.php?article_id=730> Acesso em: 12 out. 2008.

PINTO, G. Carlos; SÁ, B. Armando; SOUZA, Margarida; CRISTINO, Joaquim; VILAS, Sara. Avaliação Econômica da Terapêutica e do Suporte Não Farmacológico da Doença de Alzheimer. Porto, Vol. 19, n. 5-6, p. 183-190, set. 2005.

PORTAL, PEQUI – Portal Equilíbrio e Quedas em Idosos Disponível em: <http://pequi.incubadora.fapesp.br/portal/atividade/Exerc_c3_adciosParaTreinarOEquil_c3_adbrio> Acesso em: 18 nov. 2008.

RAMOS, R. Luiz; MONTAÑO, B. Maria. Doença de Alheimer. Revista Brasileira de Medicina, dez. 2001.

REDONDO, L. Kathia. Doença de Azheimer. Disponível em: < http://www.kathialr.hpg.com.br/saude/10/index_int_11.html> Acesso em: 26 set. 2008.

ROWLAND P. Lewis. Merritt: Tratado de Neurologia. 11.ed. Traduzido por Fernando Diniz Mundin. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

RUBIN, Emanuel; FARBER, L. John. Pathology. 3.ed. Traduzido por Léo Gondim de Oliveira. New York: Lippincott – Raven. 1998. p. 1509-1513.

UMPHRED, A. Darcy. Fisioterapia Neurológica. 2.ed. São Paulo: Manole, 1994.

SAFONS, P. Marisete; Pereira, M. Márcio. Circuito de treinamento físico para idosos: Um relato de experiência. Revista Digital, Buenos Aires n.74, jul 2004.

SOBOTTA, Johannes. Sobotta: Atlas de Anatomia Humana. 21.ed. Rio de Janeiro; Guanabara Koogan, 2000.

VINHAL, Marcos. Mal de Alzheimer: Esperança para o Tratamento. Vigor Movimento e Saúde, mai. 2008

_____________ . Novidade no Tratamento da Doença de Alzheimer. Vigor Movimento e Saúde, ago. 2008.

WIKIPÉDIA, Fundation. Disponível em <http://en.wikipedia.org/wiki/Alzheimer's_disease> Acesso em 13 out. 2008.

YOUNG, A. Paul; YOUNG, H. Paul. Bases da Neuroanatomia Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.

 

Obs.:

- Todo crédito e responsabilidade do conteúdo são de seus autores.

- Publicado em 16/07/2010


Artigos Relacionados:
 
 
Joomla 1.5 Templates by Joomlashack