Role of the physiotherapist in the treatment of patients with Guillain Barré syndrome: Review article.

Trabalho realizado por:

Anderson Azevedo Lima.

Contato: andersonaovivo_1@hotmail.com

Hélio Guimarães.

Contato: heliosilvaotavio@gmail.com

Marcele Camila Neles.

Contato: marcele.neles@gmail.com

Rosiane Rocha.

Contato: rosianealves_r1301rocha@hotmail.com

Thamara da Silva Martins.

Contato: thamarasm2@gmail.com

* Acadêmicos da Faculdade Alvorada, Bacharelado em Fisioterapia. Brasília-DF.

Resumo

A síndrome de Guillain Barré é uma polirradiculoneuropatia inflamatória, que afeta de forma desmielinizante os neurônios, as raízes nervosas e os nervos periféricos, caracterizada como autoimune, se desenvolve geralmente após uma infecção. Os neurônios que são desmielinizados são envoltos por uma camada de gordura, a bainha de mielina. Esta cobertura isolante é responsável pela alta intensidade da propagação do impulso nervoso, que induz uma serie de respostas, tanto motora quanto sensorial. Com essa desmielinização que é o que ocorre na Síndrome de Guillain Barré, a condução do estimulo elétrico fica comprometida, gerando alguns efeitos fisiológicos como: paralisia flácida, dificuldade na deglutição, babar em excesso e insuficiência respiratória pelo acometimento do nervo frênico, entre outros efeitos. Essa síndrome ocorre de forma idiopática, com um caráter de imunodeficiência, mas com a capacidade do SNP de se regenerar e a ação da fisioterapia, a melhora desse paciente e dada de forma rápida, deixando poucas ou nenhuma sequela.

Palavras- chave: Guillain Barré, Fisioterapia, Autoimunidade, Desmielinização.

Abstract

It is an inflammatory polyradiculoneuropathy that affects so demyelinating neurons, nerve roots and peripheral nerves, characterized as autoimmune, usually develops after an infection. Demyelinated neurons are surrounded by a layer of fat, the myelin sheath. This insulating cover is responsible for the high intensity of propagation of nerve impulses, which induces a series of responses, both motor and sensory. With this demyelination that is what happens in Guillain Barré syndrome, conduction of electrical stimulation is compromised, causing some physiological effects such as flaccid paralysis, difficulty in swallowing, excessive drooling and respiratory failure by phrenic nerve involvement, among other effects . This syndrome occurs in idiopathic form, with a character of immunodeficiency, but with the ability to regenerate the SNP and the effect of physiotherapy, the improvement of patient and given quickly, leaving little or no sequel.

Keywords: Guillain Barré, Physiotherapy, Autoimmunity, Demyelination.

Introdução

A síndrome de Guillain - Barré (SGB) é uma doença neurológica capaz de provocar fraqueza muscular generalizada que, em alguns casos pode levar a morte, caracterizada como autoimune, atingindo homens e mulheres com predominância maior em homens, com idade de 20 a 30 anos (TAVARES; et al, 2000), conduz à desmielinização da bainha de mielina e a degeneração axonal dos nervos periféricos. Levando a paralisia flácida, arreflexia ascendente e diferença na concentração de proteína no liquido cefalorraquidiano (LCR), caracterizando a dissociação albumino-citológica, que é característica da SGB. O diagnóstico é dado por avaliação clínica. O estudo do LCR e a electromiografia (EMG) são importantes para serem dados os diagnósticos.

A melhora deste paciente é dada de forma boa, com recuperação completa em 85% dos casos de forma gradativa (TOMPSON, 1994; CANDELOR, 2007). Em outros casos de paciente portadores de SGB, acabam ficando com algumas incapacidades ou poucas sequelas De acordo com em casos graves os portadores da SGB chegam a ir a óbito devido o acometimento do nervo frênico gerando insuficiência respiratória (CANPELLONE, 2004).

O papel da fisioterapia no tratamento desses pacientes é dado de forma para que recuperem a sua independência e faça as atividades que fazia antes da SGB. Trabalha com o fortalecimento e reforço da musculatura e articulação do corpo, de forma global.

A atuação no tratamento com o paciente de síndrome de Guillain-Barré pode ser dividido em duas formas: a fisioterapia respiratória e a fisioterapia motora.

Mostraremos com este quais são os tratamentos usados na síndrome de Guillain-Barré tanto médico que consiste na aplicação de imunoglobulina intravenosa ou uso da plasmaferése, quanto fisioterapêutico que atua de varias formas proporcionando uma melhora qualitativa no fortalecimento global da musculatura corporal entre outras atuações do profissional de fisioterapia. Explicaremos também o que ocorre no corpo, porque que acontecem todos esses sintomas e quais são os motivos, veremos isso a seguir.

Metodologia

Trata-se de uma revisão de literatura, usando artigos científicos de site como Scielo, Bireme e Google acadêmico. As palavras chave utilizadas foram Guillain Barré, Fisioterapia, Autoimunidade, Desmielinização.

A Síndrome de Guillain-Barré

Também conhecida como polirradiculoneuropatia aguda imunomediada, é uma doença do sistema nervoso adquirida, de caráter autoimune, caracterizada pela desmielinizaçao da bainha de mielina dos neurônios e raízes nervosas nos nervos periféricos (FONSECA & CARDOSO, 2004). Esse processo inflamatório e desmielinizante interferem diretamente na condução do estimulo nervoso do cérebro até o ponto de contato que são os músculos (via eferente) ou dos receptores sensoriais até o cérebro (via aferente). Os sintomas são fraqueza muscular progressiva, parestesias que são alterações na sensibilidade, que se manifestam geralmente nas pernas gerando paralisia flácida. Ocorre em ambos os lados tanto do direito como do esquerdo, de forma simétrica e geralmente acometem primeiro os membros inferiores, posteriormente, tronco e membros superiores (TAVARES; et al, 2000).

Com a progressão da doença pode atingir o tronco, braços, atingir músculos da face, da orofaringe, deglutição e da respiração (TAVARES; et al, 2000). Com a capacidade do SNP de regenerar suas estruturas como: os neurônios e nervos haverá a regeneração desse neurônio e de sua bainha de mielina, recuperando em pouco tempo as suas funções normais. Essa síndrome ocorre de forma idiopática, com um caráter de imunodeficiência, mas com essa capacidade do SNP, a melhora dês se paciente e dada de forma rápida, deixando nenhuma ou poucas sequelas.

O Sistema Nervoso

Os nervos periféricos são responsáveis por sensações sensoriais como dores, tato, temperaturas e pressão, levando a informação em forma de sinais elétricos através da medula espinhal para o cérebro, onde será organizado e interpretado, induzindo uma resposta motora. Os estímulos sensoriais juntamente com os estímulos motores são sinais elétricos que viajam pelo sistema nervoso em direções opostas, passando sempre pela bainha de mielina nos nervos periféricos, medula espinhal e cérebro. A bainha de mielina é uma camada de gordura formada pelas células de Schwann no sistema nervoso periférico, sua função e propagar o impulso nervoso com maior intensidade, sendo de forma saltatória pelos nódulos de Ranvier, até o local de contato, induzindo uma série de respostas tanto motora quanto sensorial. Se ocorrer uma lesão em alguns desses locais, a condução do estimulo elétrico fica comprometido ou até mesmo impedido de chegar ao ponto de contato. A destruição da bainha de mielina resulta em diminuição da velocidade de condução nervosa. (KÖLLER, 2005).

A bainha de mielina tem função de condução nervosa, além de proteger o axônio e os nervos. A destruição dessa estrutura torna a transmissão neural mais lenta, ou até mesmo pode levar a um bloqueio no transporte do impulso nervoso. (GARCÍA e SALAVERRI, 2006; MILLER, 2002; CARR e SHEPHERD, 2008).

O sistema nervoso periférico tem a capacidade de regeneração de suas estruturas como: os neurônios e nervos, caso não ocorra lesão no corpo do neurônio e o cone de crescimento esteja intacto, haverá a regeneração desse neurônio e de sua bainha de mielina, recuperando em pouco tempo as suas funções normais.

Fsisiopatologia

A doença geralmente tem evolução aguda horas ou dias, sendo a manifestação mais comum a polirradiculoneuropatia inflamatória aguda desmielinizante (CAMPELLONE, 2004).

Geralmente apresenta quadro de fraqueza rapidamente progressiva, podendo evoluir para falência respiratória, mas possui boa recuperação. Nos casos mais graves, pode-se instalar insuficiência respiratória, levando a arritmias cardíacas, sudorese e picos hipertensivos. Até 25% dos pacientes podem necessitar de ventilação mecânica, com mortalidade entre 4% e 10% dos casos, até 20% podem ficar com alguma sequela (HUGHES; et al, 2005). O diagnóstico é fundamentado nas características clínicas como: fraqueza motora progressiva, arreflexia e análise do liquor, que é o único critério laboratorial estabelecido. A elevação das proteínas e a presença de dez ou menos células mononucleares indicam o diagnóstico. A eletromiografia ajuda a diferenciar as características clínico-patológicas da doença (REES; et al, 1995; MCKHANN; et al 1993; ASBURY; et al 1988).

A Autoimunidade

O nosso sistema imune produz componentes moleculares como: anticorpos e outras células de defesa como: células T, B, NK e macrófagos, para defesa do nosso corpo contra antígenos não próprios, patógenos desconhecidos. O que ocorre na SGB e o ataque descontrolado dos anticorpos à bainha de mielina dos nervos periféricos, como se estas fossem bactérias ou vírus invasores, causando a desmielinização dos mesmos, ocasionando um processo inflamatório, bloqueando ou impedindo a passagem do estimulo elétrico.

Quadro infeccioso

A SGB pode ser desencadeada por uma infecção respiratória ou gastrointestinal, sendo o agente infeccioso vírus ou bactérias, mais comumente relacionado com o Campylobacter jejuni que causa gastroenterites. Em 20% dos casos há história de diarréia precedendo o quadro (SENEVIRATNE, 2010). Aparecendo semanas antes da SGB.

Tratamento

Na fase aguda, no começo dos sintomas, o tratamento deve ser a plasmaferése processo no qual ocorre à remoção de elementos do plasma sanguíneo que possam ser responsáveis por algumas doenças. A indicação mais comum é para remoção de anticorpos e complexos autoimunes, ou seja, e a “limpeza” do sangue retirando o plasma, removendo substâncias que sejam responsáveis por causar danos ao organismo. Se realizada dentro de dias após o início dos sintomas, a recuperação da capacidade de deambular com ou sem ajuda após quatro semanas e totalmente amplificada, juntamente com os benefícios sustentados após 12 meses (OSTERMAN, 1985), ou aplicação de imunoglobulinas humanas intravenosa, que são os anticorpos, tendo o resultado parecido com a plasmaferése.

A Fisioterapia

A fisioterapia pode ser dividida em duas atuações: fisioterapia respiratória e motora; baseadas nas possíveis complicações vindas do Guillain- Barré (MEYTHALER, 1997).

A fisioterapia respiratória baseia-se em dois aspectos: na fase inicial, constituída basicamente de manobras de higiene brônquica, evitando consolidações e atelectasias, reexpansão pulmonar, aspiração da via aérea, drenagem postural para mobilizar secreções. E a parte de treinamento musculoesquelético (SMITH & BALL,2004).

Os pacientes com SGB apresentam muita dor, descrita como parestesia, disestesia, dor axial e radicular, mialgia, dor articular e desconforto visceral. A fisioterapia motora constitui-se de exercícios passivos, ativo-assistido e ativo dos membros, dependendo da melhora da fraqueza muscular, sempre tendo como limite a dor do paciente. Mudanças de decúbito, alongamentos e exercícios metabólicos, fundamentais para evitar úlceras de decúbito, trombose venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, encurtamento de tendão, contraturas articulares e paralisia de nervos, sendo que os mais afetados são o nervo ulnar, peroneal e lateral femoral (MEYTHALER, 1997).

O papel da fisioterapia no tratamento desses pacientes é dado de forma que esses pacientes recuperem a sua independência e faça as atividades que fazia antes da SGB. Trabalha com o fortalecimento e reforço da musculatura e articulação do corpo, de forma global. Atua também na UTI, no posicionamento adequado no leito prevenindo o desenvolvimento de úlceras de pele por pressão ou deformidades articulares. Fazendo movimentação passiva das articulações durante todo o período que precede o início da recuperação funcional.

Indica os tipos de órteses para cada tipo de pessoa, com o objetivo de favorecer a deambulação na presença de fraqueza de membro inferior. A atuação no tratamento deve enfatizar o maior grau de independência possível na locomoção e nas atividades de vida diária. O Hospital Sarah atende a pacientes com síndrome de Guillain-Barré na fase de recuperação para reabilitação.

Conclusão

A síndrome de Guillain-Barré é uma neuropatia degenerativa autoimune, que acomete pessoas jovens com predominância maior em homens, de forma desmielinizante, fazendo com que haja a perda dos movimentos de forma gradativa ou paralisia flácida, de rápida progressão decorrente de um ataque descontrolado dos próprios anticorpos, geralmente acorre após uma infecção por bactéria ou vírus. Por ser de rápida evolução precisa ser diagnosticada rapidamente, o quanto antes for dado o diagnóstico, maiores serão as chances de não ocorrer sequelas nesses pacientes. A atuação da fisioterapia é concentrada principalmente na melhora e recuperação da independência destes indivíduos, englobando muitos tratamentos neurológicos, a fisioterapia respiratória e a fisioterapia motora, visado à melhora na qualidade de vida do paciente. A falta de informação sobre a SGB e muito grande, pouco se fala sobre ela, por ser de baixa incidência dificulta para se ter uma abordagem mais especifica e mais aprofundada.

Referências

BENETI, Giselle M.; SILVA, Dani L. D. da. Síndrome de Guillain-Barré. Disponível em: <http://www.uel.br/revistas/uel/index.php/seminabio/article/view/3529/2856>. Acesso em 12/11/12 às 15:00h.

NASCIMENTO, Vanessa L. dos S; BORBA, Gisele de Souza; et al; Protocolo Hidroterápico na Síndrome de Guillain- Barré − Estudo de Caso. Disponível em: <http://www.revistaneurociencias.com.br/inpress/549%20relato%20de%20caso.pdf>. Acesso em 29/09/12 às 17:30h.

NOVIELLO, Thiago B.; NOVIELLO Teresa C. B.; PURISCH, Saulo; et al. Cetoacidose Diabética Associada com Síndrome de Guillain-Barré: Relato de Caso. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/abem/v52n3/a18v52n3.pdf>. Acesso em 29/09/12 às 18:45h.

SANTOS, Carlos M. T.; PEREIRA, Carlos U.; MORAIS, Aníbal de Araújo; et al. Síndrome de Guillain-Barré. Disponível em: <http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?id_materia=2813&fase=imprime>. Acesso em 29/09/12 às 20:30h.

SARAH, Hospital. Rede Sarah de hospitais e reabilitação. Disponível em: <http://www.sarah.br/paginas/doencas/po/p_14_Sindrome_Guillain.htm>. Acesso em 12/11/12 às 15:40h.

Obs:

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- Publicado em 27/03/2013.