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Neuropraxia: Relato de Caso Imprimir E-mail
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Trabalho realizado por: Lília Carlos dos Santos

Universidade Salgado de Oliveira - São Gonçalo - Curso de Fisioterapia

 

RESUMO

As lesões dos nervos periféricos não são infrequentes e podem estar associados a diferentes tipos de trauma (traumas por tração, fraturas, lesões por esmagamento, estiramento, lesões penetrante ou secção). Os nervos mais lesionados comumente são os nervos do membro superior, em função da fragilidade da musculatura que protege as raízes nervosas da região cervical. O processo de tratamento da lesão do nervo periférico depende do tipo de lesão e da extensão do dano sofrido. E o processo de cicatrização pode levar de algumas semanas a alguns meses.

 

INTRODUÇÃO

As lesões dos nervos periféricos resultam em importantes incapacidades ao redor do mundo.
Atualmente, os acidentes automobilísticos e com máquinas industriais são as principais causas. Além de uma história e exame físicos apropriados, a avaliação eletrofisiológica é fundamental para uma avaliação adequada da lesão5.

O tratamento adequado para as lesões dos nervos periféricos depende da correta localização e da extensão da mesma. A maioria das lesões traumáticas dos nervos periféricos é associada a traumas mais severos de outros tecidos, assim devendo ser avaliada junto a outras especialidades médicas, agregando-se a fisioterapia como coadjuvante2,6.

 

MATERIAS E MÉTODOS

Participou desta pesquisa o paciente A.P.C.S, do sexo masculino, com idade de 42 anos, com diagnóstico de LESÃO AXONAL INCOMPLETA DO NERVO RADIAL (NEUROPRAXIA). O estudo foi realizado na Clínica Escola Universo - UNIVERSO. Os materiais utilizados constituíam-se de exames realizados no hospital (na época da queda), Técnica de Crochetagem/Raspagem, Cinesioterapia, Técnica de Artrocinemática associada à alongamento de todo o segmento, Bandagem Funcional Elástica e práticas de Exercícios
Resistidos, Funcionais e Coordenação Fina e Propriocepção. As sessões foram realizadas duas vezes por semana com duração de 40 minutos cada, por um período de 28 semanas, entre os meses de Setembro de 2012 e Abril de 2013.

 

RELATO DE CASO

Paciente A.P.C.S., masculino, 42 anos, 70 kg, 1.65 cm, Hipertenso, vigilante, natural e procedente de São Gonçalo - RJ, foi admitido na Clínica Escola Universo em Setembro/2012 referindo-se a "dormência e pouco movimento da mão esquerda".

Nos hábitos de vida, faz uso de medicação para hipertensão, bom desempenho no trabalho, bom relacionamento com os membros da casa e do trabalho.

O mesmo refere que em Junho de 2012, sofreu uma queda da sua própria altura, com o cotovelo em flexão (90º) e mão em posição neutra; sem perda de consciência ou traumatismo crânio-encefálico. No mesmo dia, recebeu seu primeiro atendimento em um Pronto Socorro de sua cidade, onde foi avaliado pelo ortopedista do local. Foi realizado um exame de Raio X, onde foi diagnosticada uma pequena calcificação na região Vaiar do punho. Em seguida, recebeu alta, já que o paciente não apresentava nenhuma sequela naquele momento.

Em média um mês após o incidente, recebeu atendimento em outro serviço tendo iniciado o quadro com um episódio de diminuição da força na mão esquerda e limitação dos movimentos dos dedos (polegar e indicador). Refere que estava carregando uma sacola quando o quadro iniciou. Foi submetido a alguns exames.

Ao exame físico geral, mostrava-se em bom estado geral, corado, hidratado, extremidades sem edema (exceto ao punho esquerdo) e perfundidas.

Ao exame neurológico, apresentava alterações apenas na mão esquerda com presença de força grau III e dificuldade de extensão e flexão dos dedos (polegar e indicador) da mão esquerda, perda da sensibilidade ao toque e a dor, negava algias, sem tremores.

No exame Ressonância Nuclear Magnética, não apresentou nenhuma alteração relevante.

No exame de Eletroneuromiografia foi diagnosticado: LESÃO AXONAL INCOMPLETA DO NERVO RADIAL (NEUROPRAXIA).

Recebeu avaliação da Psicologia Hospitalar que deu alta por não haver alterações comportamentais ou intercorrências sociais até o momento. Passou também por avaliação pela Ortopedia, a qual o liberou com medicação sintomática e orientações gerais.

Após esses exames/investigação, o paciente recebeu alta hospitalar com encaminhamento para os ambulatórios de Neurologia e Neurocirurgia para acompanhamento, incluindo fisioterapia motora da mão diariamente, próximo ao local de origem.

 

TRATAMENTO FISIOTERÁPICO:

O tratamento adequado das lesões dos nervos periféricos depende do local e da extensão da lesão.
Além de uma história e exame físicos apropriados, a avaliação eletrofisiológica é fundamental para uma avaliação adequada da lesão2.

A diferenciação entre lesões parciais (neuropraxia e axonotmese) e completas (neurotmese) é de extrema importância para o planejamento do tratamento. Enquanto lesões parciais são tratadas conservadoramente, as lesões completas devem ser corrigidas cirurgicamente8,10.

Como objetivos do tratamento conservador/fisioterápico têm2,10:

- Criar melhores condições possíveis para a recuperação da capacidade funcional (prevenir contraturas de tecidos moles e das deformidades, comportamento motor adaptativo e do desuso do membro).

- Controle da dor e do edema.

- Manter ou aumentar a amplitude de movimento do membro afetado.

- Proporcionar as condições ambientais necessárias para os músculos poderem reassumir sua função.

- Treinar o controle motor mediante exercícios com fisioterapia motora.

Em 13 de Setembro de 2012 o paciente, foi admitido na Clínica Escola Universo. Onde foi iniciado o tratamento fisioterápico:

1. Diagnóstico Clínico: Neuropraxia da Mão Esquerda.

2. Fisiodiagnóstico: Quadro motor comprometido (dificuldade em realizar a extensão da mão esquerda) e parestesia da mesma.

3. HDA / HPP: Sofreu queda em junho/2012, com o cotovelo em flexão (90Q) e mão em posição neutra. Dificuldade em realizar a extensão e perda da sensibilidade da mão esquerda.

4. Exames complementares:

- Eletronervomiografia: lesão axonal incompleta do nervo radial;

- Raio X: calcificação na região Volar do punho.

5. Grau de força muscular (O a 5): 3

6. Escala de dor (0 a 10): 0

7. Inspeção/ Palpação: Normal

OBS: O paciente se encontrava otimista e confiante para o início do seu tratamento.

 

EVOLUÇÃO DE TRATAMENTO:

1- Em 18 de setembro de 2012, foi iniciado o tratamento, onde o protocolo de tratamento incluía a Técnica de Crochetagem, Cinesioterapia e a Técnica de Artrocinemática associada a alongamento de todo o segmento.

2- Em 16 de outubro de 2012, o paciente foi reavaliado, e foi observado que o mesmo apresentava respostas significativas ao tratamento. Então, o seu protocolo tratamento foi modificado/evoluído, onde acrescentamos o uso da Bandagem Funcional Elástica e práticas de Exercícios Resistidos.

3- Em 08 de janeiro de 2013, acrescentamos ao protocolo de tratamento a prática de Exercícios Funcionais, Exercícios de Coordenação Fina e Propriocepção.

4- Em 21 de fevereiro de 2013, o paciente foi reavaliado, e foi observado que o mesmo apresentava respostas significativas ao tratamento. Então, o seu protocolo tratamento foi modificado/evoluído, onde acrescentamos a musculação, com exercícios tridimensionais.

5- Em 04 de abril de 2013 (após 9 meses da lesão), O paciente foi reavaliado por nossa equipe, onde apresentou melhora parcial da força, sensibilidade normal, quadro motor normal e amplitudes de movimentos normais. O mesmo recebeu alta fisioterápica, mas permanece em acompanhamento com as especialidades supracitadas.

 

DISCUSSÃO

Lesões agudas dos nervos periféricos são frequentemente ligadas ao trauma. As lesões traumáticas dos nervos periféricos, por sua vez, são na maior parte das vezes associadas a traumas mais severos de outros tecidos, portanto devendo ser avaliadas em conjunto com outras especialidades médicas5.
Aproximadamente 3% dos pacientes politraumatizados apresentam lesão dos nervos periféricos.
Quando os plexos e raízes são considerados, esse número cresce para 5%. Em lesões traumáticas do sistema nervoso central, até 30% dos pacientes podem apresentar lesão periférica associada. Devido à diminuição do estado de consciência, estas lesões são frequentemente sub-identificadas no atendimento inicial ao trauma1,3.

O nervo radial é o nervo mais frequentemente afetado nos membros superiores, seguido dos nervos ulnar e mediano. Os nervos dos membros inferiores são menos comum ente lesados em traumas, sendo que o nervo ciático e fibular são os mais afetados1,5.

A Neuropraxia ou neurapraxia é uma das formas de lesão nervosa descrita na classificação de Seddon, sendo dentre elas, a forma mais branda de lesão de nervo. Caracteriza-se por ser um episódio de paralisia motora com pouca ou nenhuma disfunção da sensibilidade ou da função automática. Na neuropraxia não há ruptura do nervo ou de sua bainha de mielina3,5.

 

1) Anatomia do Nervo Periférico:

Um nervo periférico é um conjunto de fibras nervosas envolvidas por tecido conjuntivo. Cada fibra nervosa é revestida por uma camada de mielina, conhecida como bainha de mielina, produzida pelas células de Schwann. Centenas a milhares de fibras nervosas formam um nervo periférico1.

O tecido conjuntivo que reveste o nervo é conhecido como epineuro. Dentro do epineuro, as fibras nervosas estão agrupadas em feixes que são revestidos pelo perineuro. Finalmente, cada fibra nervosa é revestida pelo endoneuro1.

Dentro de cada nervo podem existir apenas fibras motoras, apenas fibras sensoriais ou ambas. O corpo celular dos neurônios motores localiza-se no corno anterior da medula e o corpo celular dos neurônios sensoriais localiza-se no gânglio da raiz dorsal. Dependendo do nervo lesado, sintomas motores, sensoriais ou mistos podem ocorrer1.

A estrutura do nervo se deve basicamente por:

a) Bainha: tecido fibroso que envolve todo o nervo e contém sua camada vasa nervorum.

b) Epineuro: tecido conjuntivo que envolve o nervo como um todo interiormente à bainha.

c) Perineuro: camada mesotelial fina e densa que envolve cada feixe de funículos nervosos.

d) Endoneuro: tecido conjuntivo que emoldura o interior do funículo nervoso; ele separa cada fibra nervosa.

e) Célula de Schwan com membrana basal.

f) Axônio: prolongamento fino, mais longo que os dendritos, cuja função é transmitir para outras células impulsos nervosos provenientes do corpo celular1,3.

 

 

 

Fonte: Guyton, Arthur C.,Tratado de Fisiologia Médica

 

2) Classificação:

Segundo Herbert Seddon (1943), as lesões nervosas são classificadas em três grupos, que indicam seu nível de gravidade: neuropraxia, axoniotmese e neurotmese1.

 

a) Neuropraxia é uma lesão onde ocorre alteração da bainha de mielina, sem perda da continuidade do nervo, não ocorrendo à degeneração deste, onde seu mecanismo de lesão pode ocorrer por contusão ou compressão.

b) Axoniotmese é mais grave que a neuropraxia, onde este já apresenta interrupções tanto na bainha de mielina quanto no axônio. Basicamente, ocorre a interrupção dos axônios, permanecendo intacto o tecido conectivo que o rodeia e, portanto, sem perda da continuidade no nervo. Clinicamente, existe uma perda completa da função nervosa, tanto motora como sensitiva.

c) Neurotmese caracteriza-se pela perda da continuidade anatômica do nervo produzida geralmente por secção ou arrancamento do nervo, sendo a mais frequente e a mais grave das lesões nervosas.

 

 

3) Fisiopatologia da lesão:

A Neuropraxia resulta da compressão desde o axoplasma (citoplasma do axônio) ao axoruo distal, promovendo uma anóxia local dos axônios por compressão dos vasos sanguíneos. Ocorre um fenômeno de adelgaçamento da fibra nervosa com desmielinização focal (diminuição axoplasmática intensa e localizada). A condução nervosa se mantém preservada acima e abaixo do local de lesão, não ocorrendo Degeneração Walleriana (decomposição química da bainha de mielina em material lipídico e fragmentação das neurofibrilas)11.

Uma vez removido o processo compressivo, ocorre remielinização, reaparecendo a condução em dias ou semanas, com função nervosa condutiva normal2.

Na neuropraxia as lesões traumáticas do nervo são mais leves. A alteração patológica presente é a desmielinização das fibras nervosas. Este fenômeno leva à perda da condutividade, mas sem qualquer degeneração de axônios. Clinicamente, pode haver paralisia matara completa na região do nervo atingida com perda de sensibilidade ou não2.

 

4) Alterações histológicas após as lesões dos nervos periféricos:

Os nervos periféricos podem se recuperar de três diferentes maneiras, dependendo do mecanismo da injúria 1,5,11:

Na desmielinização segmentar, a camada de mielina lesada se recompõe num processo chamado de remielinização. Esta é a forma mais rápida de recuperação, ocorrendo entre 2 e 12 semanas após a lesão1,5,11.

Nas lesões nervosas onde a continuidade dos axônios é interrompida, parcial ou totalmente, ocorre degeneração axonal distal à lesão, pois a comunicação com o corpo celular é interrompida. Isto inicia nos primeiros minutos após a lesão. Após as primeiras 24 horas, esta degeneração já é evidente e a destruição das bainhas de mielina se inicia. Após o terceiro dia inicia-se a quebra da bainha de mielina que se torna mais evidente a partir do quinto dia. Histologicamente, esse fenômeno é conhecido como câmaras de digestão de mielina1,5,11.

Após lesão axonal ter ocorrido, inicia-se o processo de regeneração do nervo. Esta regeneração se dará pelo menos após 3 semanas da lesão1,11.

Nas lesões axonais parciais ocorre um processo conhecido como brotamento axonal, onde axônios vizinhos intactos passam a inervar a área desnervada pela injúria. Este fenômeno demora de dois a seis meses para ocorrer1,5,11.

Após uma lesão completa de um nervo periférico, a regeneração das fibras proximais somente ocorre se houver preservação do corpo celular, presente no corno anterior da medula para os axônios motores e no gânglio da raiz dorsal para os axônios sensoriais. Esse processo ocorre numa velocidade de aproximadamente 1 mm por dia e pode levar até 18 meses para se completar1.

A regeneração da lesão da porção superior do plexo pode completar-se no prazo de 4 a 5 meses e entre 7 e 9 meses nas lesões da porção inferior do plexo1.

 

5) Etiologia:

Existem várias causas que podem provocar lesões traumáticas nos nervos periféricos1,6:

- Incisão traumática (corte): A lesão do nervo pode ser parcial ou total e é provocada por instrumento
cortante.

- Compressão: Quando se associa a isquemia, tem sido uma das etiologias frequentes.

- Tração: Frequentes nas lesões do plexo braquial, Costuma ter o pior prognóstico.

- Lesão Química: Alguns ácidos.

- Lesão Térmica: Frio ou calor.

 

6) Sinais e sintomas de nervo lesado:

A lesão nervosa aguda é caracterizada pela perda de sua função normal.

Isso depende do tipo de nervo lesado, motor ou sensorial, e do local da lesão.

O comprometimento da função muscular pode ser em forma de fraqueza ou paralisia. A deficiência sensorial pode apresentar-se como perda de sensações, sensações anormais (parestesia) ou dor. Alguns dos sintomas podem se desenvolver muito mais tarde após a lesão, enquanto outros sintomas podem se recuperar completamente em algumas horas1.

 

7) Diagnóstico:

Do ponto de vista clínico, a história clínica é a que sugere o tipo de lesão produzida sobre um determinado nervo (tração, compressão / isquemia, etc.), embora seja necessário um cuidadoso e detalhado exame neurológico, o qual pode ajudar a localizar a lesão1,6.

Idealmente, quando não há implicações médico-legais no caso, opta-se pela realização do primeiro estudo eletrofisiológico após 3 a 4 semanas da lesão e repetição do estudo após 1 mês do estudo inicial1,6.

As explorações eletrofisiológicas podem indicar o nível e tipo de lesão nervosa, distinguir entre lesões nervosas e musculares e, sobretudo, seguir o processo de reinervação. Dentro das explorações eletrofisiológicas, a Eletromiografia procura estudar as variações da atividade elétrica das unidades motoras em repouso, durante a contração voluntária e em resposta a estimulação elétrica do nervo motor1.

A Eletromiografia (EMG) realiza-se colocando um elétrodo / agulha na massa muscular que se examina. O músculo normal, em estado de repouso, não produz atividade elétrica espontânea, a menos que o relaxamento seja insuficiente, porque as unidades motoras estão inativas. Como resposta a uma contração mínima, produzem-se potenciais de ação débil, bifásicos ou trifásicos1,6.

Estudos eletrofisiológicos seriados são importantes no seguimento dos pacientes com lesões parciais e naqueles com lesões totais reparados cirurgicamente. A EMG de agulha é muito mais útil que a condução nervosa nestas circunstâncias. Diminuição da quantidade de potenciais de desnervação ativa e surgimento dos potenciais de unidade motora polifásicos e de pequena amplitude (potenciais nascentes) indicam sinais de regeneração nervosa1,6.

 

CONCLUSÃO

A neuropraxia ocorre com frequência em atletas ou trabalhadores que realizam tarefas com trauma repetido, incluindo os mais variados acidentes, principalmente automobilístico.

Infelizmente não existe meio de saber se a recuperação será parcial ou completa logo no início do tratamento. A melhora clínica dependerá da evolução e persistência da fisioterapia motora, sendo possível que pouca melhora adicional se dê após 15 meses da lesão.

É difícil precisar se a recuperação será parcial ou completa. Pouca ou talvez nenhuma melhora adicional pode ser esperada após 15 meses de lesão2,10.

 

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

1 - GABRIEL, Mª. R. Serra. Fisioterapia em Traumatologia Ortopedia
e Reumatologia. Rio de Janeiro: Revinter, 2001.

2 - SALTE R, B. Robert. Distúrbios e lesões do sistema
musculoesquelético. 3ª edição. Rio de Janeiro: Medsi, 2001.

3 - GRAY, D. Goss, C.M. Anatomia. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 1998.

4 - LlANZA, Sérgio. Medicina de Reabilitação. 3ª edição. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.

5 - NITRINI, Ricardo, BACHESCHI, Luiz A. A Neurologia que todo
médico deve saber. 3ª edição. São Paulo: Maltese, 1995.

6 - HEBERT, S., XAVIER, Renato. Ortopedia e Traumatologia:
princípios e prática. 2ª edição. Porto Alegre: Artmed, 1998.

7 - ALLEN, Shawn. Anatomic danger zones in cutaneous surgery of the
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. New York, Mayo, 2011. Disponível via: up to date.

8 - ROBINSON, Jenice, KOTHARI, Milind. Treotment of cervical
radicuJopathy.Minnesota
, January, 2010. Disponível via: up to date.

9 - LEFFERT, R.D,: "Neurological problems", in Rockwood, C. & Matsen,
F.: The Shoulder, W.B. Saunders, 1990.

10 - STOKES, Maria. Neurologia Para Fisioterapeutas. 4ª edição. São
Paulo: Premier, 1992.

11- Guyton, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª Edição. São Paulo, Ed. Elsevier, 2006.

 

Obs:

- Todos o direto e responsabilidade do conteúdo é de seu autor.

- Publicado em 17/06/2013.

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