Trabalho realizado por:

Rita Viviane Branco Barbosa - Médica e Fisioterapeuta

Contato: vivibrannco@gmail.com

Luciane Cristene Jóia - Dra Saúde Pública

Contato: Luciane@fasb.edu.br

Luciano Baccani - Fisioterapeuta

Resumo

O SNC tem a capacidade de receber, transmitir, elaborar e armazenar informações (CROSSMAN & NEARY, 2002). Recebe informações sobre mudanças que ocorrem no meio externo, isto é, relaciona o indivíduo com seu ambiente e inicia e regula as respostas adequadas.  Não somente é afetado pelo meio externo, mas também pelo meio interno, isto é, tudo que ocorre nas diversas regiões do corpo. A interrupção aguda do fluxo sangüíneo de alguma parte do cérebro determina o que se chama de isquemia cerebral, que, se durar um período de tempo suficiente para provocar lesão no cérebro, leva ao Acidente Vascular Encefálico (AVE). O objetivo do presente trabalho é a abordagem do processo de reabilitação neurofuncional motora do paciente AVE isquêmico após alta hospitalar, liberado para ser atendido em home care , na clínica escola de fisioterapia da FASB e CEPROESTE (Centro de Prevenção e Reabilitação do Oeste). Traçando um perfil clínico e funcional do paciente com diagnóstico de AVE Isquêmico, bem como a evolução apresentada nestes aspectos durante o período de atendimento fisioterápico, ressaltando o papel da fisioterapia e a contribuição para um novo protocolo de tratamento, buscando recursos para o tratamento. Não obstante, ampliou-se os conhecimentos sobre a semiologia do AVE isquêmico através de um contato com o paciente possibilitando um laudo morfofuncional preciso (UMPHRED, 2004).

Abstract

The CNS has the ability to receive, transmit, prepare and store information (CROSSMAN & NEARY, 2002). Receives information about changes occurring in the external environment, ie, relates the individual with his environment and initiates and regulates the appropriate responses. Not only is affected by the external environment, but also the internal environment, that is, everything that occurs in various regions of the body. The acute interruption of blood flow in some part of the brain determines what is called cerebral ischemia, which, if it lasts a period of time sufficient to cause brain injury leads to vascular accident (CVA). The aim of this work is to approach the motor neurofuncionnal rehabilitation process of ischemic stroke patient after discharge, released to be cared for in home care in medical school of physiotherapy FASB and CEPROESTE (Centre for Prevention and Rehabilitation of the West). Charting a clinical and functional profile of patients diagnosed with ischemic stroke, as well as developments presented in these aspects during the physiotherapy service period, highlighting the role of physiotherapy and the contribution to a new treatment protocol, seeking funds for treatment. Nevertheless, it has expanded the knowledge of the symptomatology of ischemic stroke by a contact with the patient enabling Morphological accurate report (UMPHRED, 2004)

Palavras-chave:  Espasticidade; Hemiplegia; Acidente Vascular Encefálico; Fisioterapia

O Sistema Nervoso Central (SNC) é uma porção do sistema nervoso encontrado dentro do crânio e que compreende o cérebro, cerebelo, a protuberância e o bulbo raquidiano. Nosso sistema nervoso central divide-se em duas partes: Encéfalo - situado no crânio e formado pelos seguintes órgãos: cérebro, cerebelo, ponte ou protuberância e bulbo; Medula espinhal - localizada no canal vertebral. O encéfalo e a medula formam o sistema nervoso central (CROSSMAN & NEARY, 2002).

Cérebro e cerebelo constituem a parte superior do encéfalo. O cerebelo está dividido em duas partes por um sulco sagital, pelo que se distinguem dois lobos laterais reunidos, no centro, por um lobo mediano, dito ainda vérmis do cerebelo. Localiza-se logo abaixo do cérebro e possui seguintes funções: Coordena os movimentos comandados pelo cérebro, garantindo uma perfeita harmonia entre eles; dá o tônus muscular, isto é, regula o grau de contração do músculo em repouso; mantém o equilíbrio do corpo, graças às suas ligações com os canais semicirculares do ouvido interno. O Cerebelo é o centro coordenador dos movimentos e intervém também no equilíbrio do corpo e na orientação (DORETTO, 2001).

O SNC tem a capacidade de receber, transmitir, elaborar e armazenar informações (CROSSMAN & NEARY, 2002). Recebe informações sobre mudanças que ocorrem no meio externo, isto é, relaciona o indivíduo com seu ambiente , inicia e regula as respostas adequadas.

No sistema nervoso distingue-se uma parte nervosa central, formada pelo eixo cérebro-espinhal, da qual partem os estímulos e que chegam as sensações, e uma parte nervosa periférica, formada pelos nervos, os quais servem para "conduzir" a corrente nervosa. Os nervos transportam à periferia os estímulos e dela recebem as diversas sensações que, com percurso inverso, são conduzidas ao sistema nervoso central (MENESES, 1999).

As artérias são vasos sangüíneos de consistência elástica, com superfície interna limpa e macia (GUYTON, 1998). Uma breve interrupção do fluxo sangüíneo, que circula nas artérias encefálicas, pode provocar lesões, que resultam em comprometimento da área afetada. A interrupção aguda do fluxo sangüíneo de alguma parte do cérebro determina o que se chama de isquemia cerebral, que, se durar um período de tempo suficiente para provocar lesão no cérebro, leva ao Acidente Vascular Encefálico (AVE). O estresse, a falta de exercícios e o aumento da idade também contribuem para a possibilidade de acidentes vasculares encefálicos, que podem aparecer de forma súbita e fatal, ou em episódios transitórios rápidos e passageiros, mas significativos como sinais de alerta (MACHADO, 1993).

Se o AVE ocorre no seu local mais comum para esse tipo de lesão, a Artéria Cérebro Média, as conexões corticais com a medula espinhal, o tronco encefálico e o cerebelo são comprometidos (LUNDY & EKMAN, 2000).

O AVE, pode ser diagnosticado em  Isquêmico ou hemorrágico. O Isquêmico caracteriza-se pela interrupção do fluxo sangüíneo (obstrução arterial por trombose ou por embolia) em uma determinada área do encéfalo, tornando a mesma isquêmica (LUNDY & EKMAN, 2000). Já o AVE hemorrágico deve-se a ruptura de um vaso intracraniano, gerando o extravasamento de sangue para o parênquima cerebral e/ou para o espaço subaracnóideo (local entre as meninges por onde circula o líquor). Nestes casos, os sintomas ocorrem por compressão de estruturas nervosas e/ou por aumento da pressão intracraniana -PIC (LUNDY & EKMAN, 2000).

O primeiro neurônio ou motoneurônio superior é um tipo de neurônio no córtex cerebral que leva impulsos a partir do córtex motor para os núcleos da base ou substâncias cinzentas ventrais da medula. Algumas das principais patologias que acometem esses neurônios além do AVE são: esclerose múltipla, esclerose lateral amiotrófica e lesões medulares, relatando diferentes etiologias e quadros clínicos mais severos ou não, dependendo da localização extensão da lesão (UMPHERED, 2004).

Lesões no primeiro motoneurônio são classificadas como piramidais e traduzidas por déficits motores que interferem na execução dos movimentos, podendo ser evidenciado na paralisia facial de origem piramidal e não sobre os músculos ou determinados grupos de músculos, como ocorre nas lesões do neurônio motor periférico ou inferior (CROSSMAN & NEARY, 2002).

Os déficits motores de origem piramidal, costumam se acompanhar de hipertonia elástica, hiperreflexia profunda, abolição dos reflexos superficiais tais como: cutâneos abdominais (anexo), cremastéricos, inversão do reflexo cutâneo plantar  ou Sinal de Babinsk (anexo), além de outros fenômenos como clônus e sincinesias (glossário em anexo). Não obstante, a síndrome piramidal de instalação súbita ocorre uma fase de choque, traduzida pôr paralisia flácida, precedendo a fase espástica. Dependendo da sede da lesão, vários tipos de comprometimentos motores podem ser encontrados, como por exemplo: a hemiplegia (comprometimento de um lado do corpo), paraplegia (comprometimento de dois membros), tetraplegia (comprometimento dos quatro membros) e monoplegia (SANVITO, 2000).

O AVE é uma doença que mais incapacita no mundo, influenciando desfavoravelmente a qualidade de vida dos pacientes e de seus familiares. É comum e de grande impacto na saúde pública em todo o mundo (PETRILLI, et al, 2002; SAPOSNIK et. al, 2003; SCHAU et. al, 2003) por ser a principal causa de incapacidades neurológicas em adultos (KELLY et. al, 2003, DEAN et. al, 2000), acometendo a função das extremidades de membros, controle motor, equilíbrio, força e da mobilidade (DUNCAN et.al, 2003); e, devido aos altos custos despendidos com o seu tratamento agudo e/ou  longo prazo, influenciando desfavoravelmente a qualidade de vida dos pacientes e de seus familiares (PETRILLI, et. al, 2002; SAPOSNIK et. al, 2003; SCHAU et. al; YAVUZER et. al, 2001). Mais popularmente conhecido como “derrame”, é uma doença grave e muito freqüente, de início súbito, caracterizado pela falta de irrigação sanguínea ou hemorragia, num determinado território cerebral.

A incidência do AVE vem crescendo devido ao aumento da expectativa de vida e pelas mudanças no estilo de vida (SAPOSNIK et. al, 2003; KELLY et. al, 2003). Estima-se que na América do Sul isto seja mais evidente nas próximas décadas pelos mesmos motivos Saposnik, em estudo epidemiológico realizado na América do Sul, constatou em sua comunidade-base uma prevalência de AVE que variava de 1.74 a 6.51 por 1000 habitantes e as taxas anuais da incidência de 0.35 a 1.83 por 1000 habitantes. Com uma incidência anual de 500.000 novos casos, a doença cérebro-vascular é a terceira maior causa de óbitos e a primeira causa de seqüelas nos E.U.A. (OPAS/ OMS, 2006).

Em uma divisão pôr diferentes grupos, em estudo recente, foi encontrada no item idade, a incidência maior em idosos do que em outras etapas da vida (65 / 74 anos). Quanto ao sexo a amostra apresentada foi 66,70% no sexo masculino. Já os fatores raciais apresentavam a seguinte percentagem: negra (50,98%), branca (38,23%) e parda (10,78%), (RUBINT & ZORRATI, 2004).

Segundo Perkin, 1998, existem diversos fatores que predispõe o indivíduo  ter um AVE,  dentre os quais se destacam :

-  Hipertensão arterial: aumento da pressão sanguínea ;

-  Tabagismo: 50 % dos pacientes relataram ser fumantes;

-  Diabetes – doença vascular crônica: 2,5 a 3 vezes mais chances;

-  Função cardíaca deficiente.

Esses fatores levam a diversos mecanismos que podem resultar num AVE. As causas mais comuns são:

-  Trombos;

-  Embolismos – deslocamento do trombo;

-  Hemorragia secundária ao aneurisma ou a anormalidades do desenvolvimento.

O infarto cerebral aterotrombótico é a causa mais comum de AVE isquêmico, respondendo por 57% de todos os casos. Os êmbolos cerebrais respondem cerebrais respondem por 16 % dos AVE’s, e a hemorragia subracnóide e a hemorragia intracerebral respondem por 10 e 4%, respectivamente. São observados Ataques Isquêmicos Transitórios (ATI’s) em aproximadamente 10% dos casos, e todas as outras causas respondem apenas por 3% dos casos. Os AIT’s, em que ocorre falta de irrigação no cérebro por um curto período de tempo, são "pequenos derrames". Os sintomas são os mesmos, pois há entupimento de artéria por alguns segundos, e devem servir de alerta, pois podem aparecer antes do AVE maciço (O’SULIVAN,1993).

A hipertensão arterial, não tratada anterior ao AVE é a patologia associada mais freqüente. O medicamento é o tratamento mais comum e terapias de reabilitação são pouco realizadas, sendo a fisioterapia a de maior cobertura.

A dificuldade motora, de mobilidade e de uso de transporte público, problemas de comunicação e depressão atingem cerca de 2/3 da população (RUBINT& ZORRATI, 2004). Problemas de audição, visão, memória e de orientação espaço-temporal são menos observados. Para a maioria, o AVE é causa de mudanças no desempenho das atividades de vida diárias (ATVD´s), na situação profissional, de lazer, no relacionamento interpessoal.

As doenças cardiovasculares é a principal causa de mortalidade e incapacidade para o trabalho em adultos no Brasil, dentre elas, o Acidente Vascular Encefálico se encontra como a segunda maior causa. O AVE também está entre primeiras causas de internações hospitalares no Brasil, com pelo menos 150.000 novos casos ocorrendo anualmente, sendo quase 20% em recorrências

Decisões terapêuticas fundamentais para o futuro devem ser tomadas com a orientação do especialista, mas o diagnóstico rápido do AVE agudo e a diferenciação entre AVE isquêmico e AVE hemorrágico pode ser feita quase imediatamente após a chegada do paciente ao hospital, pelos médicos emergencistas, com treinamento adequado e acesso à exames de neuroimagem (UMPHERED, 2004).

Muitos estudos têm sido realizados sobre o AVE com base no tratamento, avaliação, prevenção, conseqüências a curto, médio e longo prazo, fatores predisponentes e que tenham influência sobre as conseqüências mensionadas anteriormente e no tratamento global do paciente (PETRILLI, et. al, 2002;  SAPOSNIK et. al, 2003; SCHAU et. al, 2003; KELLY et. al, 2003; DEAN et. al, 2000; DUNCAN et. al, 2003; YAVUZER et. al, 2001). Porém, a maioria dos dados clínicos atuais, sobre o AVE, são conhecidos por meio de estudos norte-americanos e europeus. Pouco tem sido publicado nos países em desenvolvimento (PAS/OMS, 2006).

A escolha do tema deve-se à gama de intervenções fisioterápicas que podem ser propostas no plano de tratamento das incapacidades (motoras, de mobilidade e equilíbrio) do paciente AVE isquêmico e a reversibilidade do quadro de deficiências, se o tratamento for precoce (UMPHERED, 2004).

1.2 Epidemiologia

Num estudo recente, numa divisão pôr diferentes grupos, foram encontrados a incidência maior em idosos do que em outras etapas da vida. Quanto ao sexo a amostra apresentada foi 66,70% no sexo masculino. Já os fatores raciais apresentavam a seguinte percentagem: negra (50,98%), branca (38,23%) e parda (10,78%) (RUBINT E ZORRATI, 2004).

Nas doenças cardíacas a Arteriosclerose (endurecimento das artérias); aterosclerose (entupimentos de artéria que leva sangue ao corpo); insuficiência cardíaca (bombeamento insuficiente do sangue) são problemas vasculares que podem provocar AVE (GUYTON, 1998).

2.  Manifestações Clínicas

A consciência pode ficar temporariamente comprometida devido a perda de irrigação sanguínea no tecido cerebral, a comunicação e memória, também. Os distúrbios sensoriais estão mais comprometidos contralateral à lesão. E os distúrbios motores, também. Podendo apresentar paresia, atrofia muscular, perda do fracionamento dos movimentos, diminuição da velocidade e eficiência dos movimentos , comprometimento do controle postural e sinal de Babinsk presente (LUDY & EKMAN, 2000).

Segundo Davies, 1996 dependendo da área cerebral afetada, os sintomas podem variar. Pode aparecer:

-  Tontura (mais freqüente no hemorrágico)

-  Perda de equilíbrio (hipocinesia).

-  Alterações visuais, como perda temporária de visão de um olho ou visão dupla (presbiopia).

-  Formigamento ou fraqueza em um braço, mão ou perna (hemiparestesia ou hemiparesia).

-  Fala enrolada (disfasia).

-  Dificuldade de compreender o que uma pessoa diz (agnosia).

-  Dor de cabeça extremamente forte e de início súbito.

-  Falta de sensibilidade em um dos lados dos lados do rosto ou do corpo (paralisia facial, hemiplegia).

Exagero de reflexo estereoceptivo do membro, produzindo retirada em flexão, ou espasmo extensor, ou sinal de Babinsk é também uma um sinal de comprometiimento neurológico. Este sinal neurológico é um reflexo que podemos chamar de proteção, pois estímulos que os desencadeiam são nociceptivos (estímulos que desencadeiam dor), podendo ser considerada como uma manifestação de liberação do reflexo dos flexores, normalmente moderado pelo trato piramidal (DORETTO, 2001).

A Hipertonia resultante de lesões “piramidais” é denominada espasticidade. Espasticidade e hipertonia, em caso de lesão de motoneurônio superior principalmente, estão sempre associadas (DORETTO, 2001). É uma a conseqüência da lesão cerebral ou da medula espinhal (EDWARDS, 1999).

A espasticidade irá criar um desequilíbrio da atividade muscular, na maioria das vezes na musculatura antigravitacional e na hemiplegia é caracterizada por aumento do movimento abrupto do tendão (fenômeno do canivete) e um aumento do tônus muscular que é maior nos músculos flexores do braço e extensores da perna (UMPHERED, 2004).

O tônus e a resistência muscular são maiores em um grupo de músculos do que em seus antagonistas. A hipertonia junto com a espasticidade é mais marcada (dura) no início do movimento, chegando do meio para o final mais facilmente, porém possui também o efeito canivete, o qual a resposta muscular é imediata tentando trazer o membro para a posição inicial, este efeito é mais evidente no cotovelo e joelho. Os músculos envolvidos são compostos em repouso, firmes ao toque e uma tendência a formar contraturas  (SPILLANE, 1998).

No caso da hiperreflexia, nas lesões piramidais os reflexos miotáticos fásicos, encontram-se exaltados, isto é, atribuído à hiperatividade do sistema corticorreticuloespinhal anterior, o qual é facilitador dos motoneurônios alfa e gama, devido a ausência do reticuloespinhal lateral. Com o reflexo miotático fásico é obtido mediante estímulo que provoca um rápido estiramento, torna-se evidente a hiperatividade dos motoneurônios gama dinâmicos, tornando os fusos musculares hipersensíveis (DORETTO, 2001).

No caso do Clônus, ou seja, o estiramento súbito de músculos hipertônicos, produz uma contração reflexa. Sendo este estiramento mantido durante o relaxamento que se segue. Nova contração reflexa ocorre e isto pode continuar quase que indefinidamente a não ser que se interrompa o estímulo e isso é mais facilmente demonstrado com a dorsiflexão do pé ou com movimento brusco da patela para baixo, mas pode estar presente em qualquer articulação. O clônus apenas apresenta um aumento da excitabilidade reflexa e pode estar presente apenas por tensão, esforço muscular excessivo ou seguindo um susto (SPILLANE, 1998).

1.4 Aspectos neuropatológicos e fisiopatológicos

Os processos patológicos que resultam de um AVE Isquêmico podem ser divididos em: infarto trombótico, infarto embólico e hemorragias, no caso do AVE Hemorrágico (UMPHRED, 2004).

Placas ateroscleróticas e a hipertensão interagem para produzir os infartos cerebrovasculares. Estas placas ou trombos se formam em ramificações e curvas das artérias fixando-se, geralmente, às primeiras maiores subdivisões da artérias cerebrais. Aterosclerose é um importante fator contributivo da doença vascular oclusiva, produzindo a formação de placas e progressiva estenose do vaso. As lesões podem estar presentes durante 30 anos ou mais sem jamais se tornarem sintomáticas. O bloqueio intermitente pode continuar até formar uma lesão permanente (DORETTO, 2001).

As hemorragias intracranianas mais comuns que causam o AVE hemorrágico são devidas à hipertensão, aneurisma sacular e malformação ateriovenosa. Resulta de uma doença hipertensiva; o sangramento no tecido cerebral produz uma massa oval ou redonda que desloca as estruturas da linha mediana. Aneurismas saculares ou nodulares são considerados como resultado de deficiências nas membranas média e elástica interna pela pressão sanguínea, causam o desenvolvimento do aneurisma. Eles são encontrados nas ramificações das maiores artérias cerebrais, especialmente na porção anterior do círculo de Willis (glossário, anexo),  (UMPHRED, 2004).

1.5 Recuperação da função motora

Pensava-se que a recuperação motora após um AVE, historicamente, estaria completa depois de 3 a 6 meses do início. A pesquisa tem mostrado que a reabilitação pode continuar durante meses ou anos. Os ganhos funcionais iniciais depois de AVE são atribuídos à redução do edema cerebral, absorção do tecido danificado e a melhora do fluxo vascular local (LUNDY & ECYMAN, 2000). O SNC reage à lesão com uma variedade de processos morfológicos potencialmente reparadores (DORETTO, 2001).

A pesquisa continua a promover importantes discernimentos para a capacidade do cérebro em responder às lesões. Métodos de intervenção que utilizam o ambiente ajudam o paciente a aprender a guiar a própria recuperação à longo prazo. O SNC têm  características previsíveis em resposta à lesão. Apesar da paralisia com flacidez existir no início, ela é rara como paralisia total. Há um aumento nos reflexos tendinosos profundos após as 48 horas e a emergência dos padrões sinérgicos de movimento (UMPHERED, 2004). Estes podem não ser os mesmos das combinações de movimento necessárias para a função.

1.6 Deficiências que contribuem para a limitação funcional e incapacidades

Deficiências, são os sinais e sintomas e descobertas físicas que se relacionam com uma patologia específica. Schenkman e Butler foram os primeiros a aplicar este modelo à prática de fisioterapia neurológica. Ryerson e Levit, utilizando um formato similar, definiram as categorias da deficiência como primária, secundária e composta (RYERSON, 1997).

As deficiências primárias são descobertas físicas que estão associadas com a lesão específica do cérebro. As que relacionam com a recuperação do movimento incluem as mudanças na força, mudanças no tônus muscular, na ativação muscular, ou de controle (BUTLER, 2003).

As deficiências secundárias envolvem sistemas corporais, ocorrem como consequência de um AVE e ou por causa de outras influências clínicas ou ambientais, como uma queda, pneumonia ou flebite. Conforme elas se desenvolvem, influenciam umas às outras e às deficiências primárias. Existem quatro maiores deficiências secundárias: mudanças ortopédicas no alinhamento e na mobilidade, no comprimento do músculo e do tecido mole; dor e edema (UMPHRED, 2004).

As deficiências compostas são os efeitos  combinados das deficiências primárias e secundárias, recuperação motora, efeitos de tratamento e fatores comportamentais. Compensações indesejáveis são estratégias gravemente alternativas em um lado utilizadas para realizar uma  atividade funcional por causa da perda dos padrões de mobilidade normal (UMPHRED, 2004).

1.7 Avaliação

1.7.1 Estado mental

Um dos primeiros procedimentos deverá abranger testes para a memória, orientação, capacidade de seguir instruções, perseveração (repetição de uma pergunta ou resposta) e amplitude de atenção (concentração em uma tarefa). ,(DWARDS, 1999).

1.7.2 Instabilidade Emocional

Choro ou riso excessivo devem ser avaliados (O’SULIVAN, 1993).

1.7.3 Comunicação

A colaboração do Fonaudiólogo e do Psicólogo é importante na determinação de uma análise acurada das deficiências de comunicação do paciente.

1.7.4 Habilidades Sensoriais e Perceptivas

A sensação é classificada em três tipos: superficias, profundas e combinadas (EDWARDS, 1999). Exterioceptores são os receptores sensórias responsáveis pelas sensações superficiais. Recebem estímulos do ambiente externo, via pele e tecido subcutâneo. Os exterioceptores são responsáveis pela perecepção da dor, temperatura, tato leve e pressão. Proprioceptores são receptores sensoriais responsáveis pelas sensações profundas. Esses receptores recebem estímulos dos músculos, tendões, ligamentos, articulações e fáscias, sendo responsáveis pelos sentidos de posição e movimento (cinestesia). A combinação dos mecanismos sensórias superficiais e profundos são classificados como sensações combinadas, ou corticais, estas sensações são: esterognosia, discriminação em dois pontos, vibração, barognosia (descriminação de objetos), grafestesia, localização táctil, reconhecimento de texturas e estimulação simultânea bilateral. A percepção é  o processo de seleção, integração e interpretação dos estímulos do próprio corpo, e do ambiente circundante (O’SULIVAN, 1993).

1.7.5 Motricidade

Os padrões de movimento voluntários podem estar esteriotipados (no sinergismo) com uma perda correspondente do controle motor seletivo. Os movimentos que demonstram controle seletivo podem estar descoordenados e afetados por deficiências de sincronização. Dessa forma, os músculos são lentos quanto ao desenvolvimento da tensão, e também lentos para o decréscimo da tensão. Os instrumentos par avaliação de Brunnstrom e Bobath têm sido amplamente utilizados e adaptados para avaliação e tratamento da hemiplegia em adultos. A avaliação de Bobath tem base numa avaliação qualitativa nos padrões de movimentos (O’SULIVAN, 1993). As anormalidades tonais (flacidez ou espasticidade) são avaliadas durante os movimentos passivos e ativos. Bobath enfatiza a necessidade de avaliações diárias, porque o estado e o funcionamento geral de muitos pacientes podem variar consideravelmente de uma sessão para outra.

1.7.6 Coordenação

A coordenação é a capacidade de executar movimentos regulares e controlados (EDWARDS, 1999). Depende do sistema neuromuscular completamente intacto. Os movimentos coordenados se caracterizam por uma velocidade, distância, ritmo e tensão muscular apropriados. Os fisioterapeutas freqüentemente estão envolvidos no tratamento das deficiências de coordenação. Diversas áreas do SNC propiciam informações ao córtex motor para elaboração de um movimento coordenado. Estas áreas são: cerebelo, glânglios da base e colunas dorsais (posteriores). Alguns achados clínicos contribuem para problemas na coordenação, são eles: disdiadococinesia (incapacidade de realizar movimentos rápidos e coordenados), dismetria (perda da noções de distancias), decomposição de movimento, hipotonia (baixo tônus), tremor intencional, tremor em repouso, tremor postural, astenia (fadiga), rigidez, bradicinesia (diminuição dos movimentos voluntários), distúrbios de postura, distúrbios da marcha (O’SULIVAN, 1993).

1.7.7 Análise da Marcha nas desordens Neuromusculares

Os três objetivos funcionais da deambulação são: 1) mover-se de um lugar para outro, 2) mover-se com segurança e 3) mover-se eficientemente. As seqüelas de lesão cerebral freqüentemente comprometem os três objetivos (RUOTI et. al, 2000). Os pacientes com lesão cerebral freqüentemente demonstram velocidade diminuída de marcha, comprimento dos passos e duração de ciclo, em comparação com indivíduos normais.

Os padrões de marcha de indivíduos com deficiências neuromusculares são primariamente influenciados pelas anormalidades do tônus muscular, influências de reflexos iniciais não integrados, diminuição da influência das reações de endireitamento e de equilíbrio na dissociação entre as partes do corpo e diminuição da coordenação.

O padrão de marcha está usualmente alterado após um AVE, graças a uma série de fatores, incluindo comprometimento da sensibilidade, percepção, mobilidade e do controle motor.

1.8 Avaliações padronizadas e tomadas de decisões fisioterápicas

O papel do fisioterapeuta se baseia na restauração da função, prevenção de complicações secundárias, como encurtamento de tecidos moles e dor no ombro, além de pesquisa com desenvolvimento de técnicas científicas, avaliação, intervenções evidentes e medidas confiáveis no trabalho final (EDWARDS, 1999).

Para a tomada de decisões para solução de um problema é processo de agregar e estudar informações de avaliações analisadas de tarefas e movimentos, organizando e refletindo, para desenvolver hipóteses para relacionamentos causais entre deficiências significantes e desempenho funcional, estabelecimento e priorização de objetivos para a intervenção terapêutica. O processo de solução de problemas é também utilizado para formar hipóteses sobre como os problemas de movimento de tronco, braço, e perna estão inter-relacionados, e como tais problemas interferem na habilidade de desempenhar tarefas (UMPHRED, 2004).

Um exemplo disto é a utilização de técnicas de relaxamento, destacando sua influência e eficácia no organismo humano, tanto na esfera psíquica como física, dirigida na maioria das vezes a uma população considerada “normal”. O trabalho de investigação que descreveremos a seguir, ressalta a importância de introduzir nos programas de reabilitação, técnicas que favoreçam ao individuo com necessidades especiais, especialmente a população objeto deste estudo (indivíduo com seqüelas de AVE) a possibilidade de despertar uma maior consciência corporal, auto-conhecimento e conseqüentemente maior independência funcional e integração social (OLIVEIRA, 2001).

No entanto, um programa cinesioterápico é indispensável, sendo um dos principais responsáveis pela prevenção e recuperação funcional numa fase aguda e subaguda do AVE (HORN, 2003). Baseando-se na Plasticidade Neural, ou seja, na capacidade do Sistema Nervoso Central se adaptar a demandas funcionais, acreditando-se, portanto, na capacidade de reorganização dos sistemas ( BUTLER, 2003).

1.9 Deficiências comuns

Fraqueza (Paresia). A fraqueza do AVE difere daquela generalizada ou da ortopédica, já que ela envolve um lado inteiro do tronco e extremidades

Tônus postural. O tônus postural se refere ao estado de tensão na musculatura do corpo.

O controle do tronco. A força e o controle de tronco, apresentam uma base  permitindo que o movimento da extremidade seja combinado e usado para a função. (UMPHRED, 2004).

Insuficiência de ativação muscular. As insuficiências de ativação muscular comuns incluem a iniciação imprópria, a inabilidade em graduar o tempo, a produção de força e de seqüênciar músculos para o desempenho das tarefas (UMPHRED, 2004).

1.10 Hipertonicidade / espasticidade

Clinicamente, as formas de hipertonia, ou seja, aumento do tônus muscular são: espasticidade, rigidez ou espasmos (O’ SULIVAN , 1993). Os efeitos da espasticidade são: restrição de movimentos e postura estática de membros. Na rigidez, a resistência fica aumentada para todos os movimentos independente da velocidade do estímulo de um alongamento. O espasmo refere-se à contração espontânea, involuntária e convulsiva de grupos musculares selecionados. Quando os espasmos são vigorosos e dolorosos, são denominados câimbras. (O’SULIVAN, 1993).

1.11 Escolha de técnicas de intervenção

Quando o AVE acontece, é imprescindível procurar socorro médico de urgência. O tratamento inclui:

-  Medicamentos para diminuir o edema do cérebro, impedir a formação de novos coágulos no sangue ou prevenir o aumento dos já existentes.

-  Cirurgia, se recomendada, para remover coágulos e/ou acúmulo de colesterol.

-  Tratamento auxiliar para a respiração e circulação sangüínea.

-  Fisioterapia para reabilitação neurofuncional e aprendizado de novas habilidades substitutivas daquelas perdidas com o AVE.

1.11.1 Objetivos do Tratamento Fisioterápico

Estágios Iniciais de Recuperação

• Minimizar os efeitos das anormalidades do tônus.
• Manter uma ADM normal e impedir deformidades.
• Melhorar as funções respiratórias e oromotoras.
• Mobilizar o paciente nas atividades funcionais iniciais envolvendo mobilidade no leito, ato de sentar-se, ficar em pé e as transferências.
• Impedir o descondicionamento.
• Promover a conscientização, movimentação ativa, e o uso do lado hemiplégico.
• Melhorar o controle do tronco e o equilíbrio na posição sentada.
• Iniciar as atividades de cuidados pessoais.

Estágio intermediário

• Minimizar os efeitos da espasticidade e promover um equilíbrio dos antagonistas
• Manter uma ADM normal e impedir deformidades.
• Promover o uso funcional e a reintegração do lado hemiplégico, e o controle dos movimentos seletivos, afora dos sinergismos.
• Melhorar o controle postural e o equilíbrio independente.
• Melhorar a resistência cardiorespitratória.
• Desenvolver a independência na cadeira de rodas e / ou na deambulação, se necessário com dispositivos auxiliares.
• Desenvolver a independência em termos de cuidados pessoais e ATVD’s, se necessário com dispositivos auxiliares.

Estágio de recuperação tardia

• Promover os níveis de habilidades do controle motor

a)      Sincronizações e coordenação normais dos padrões motores.

b)      Deambulação normal, incluindo subidas e  decidas.

c)      Manipulação e destreza normais, inclusive independência nos cuidados pessoais e AVD.

• Promover a resistência cardiorespiratória normal.

Um conceito crítico no tratamento do paciente com AVE é a capacidade de reconhecimento das alterações de tônus em padrões motores de sinergismo, com achados clínicos distintos e também da compreensão da interação entre os dois. (O’SULIVAN, 1993).O primeiro passo no tratamento da espasciticidade é a resolução de qualquer problema clinico do paciente, pois frente a estímulos nociceptivos a espasticidade se exacerba. Devem ser tratadas as infecções urinárias e as respiratórias, as úlceras de decúbito e qualquer outro estímulo nocivo (BUTLER, 2003).

O segundo passo é a terapia física que visa, através de posicionamento adequado, alongamentos musculares e globais e suaves e musculatura antagonista, promover um equilíbrio entre a musculatura espástica e a parética evitando assim, o deslocamento de deformidades e levando a um relaxamento global. O uso do órteses também é benéfico, no sentido de manter o posicionamento adequado das articulações tanto prevenindo deformidades como auxiliando a função. Quando o paciente não responde bem à terapia sistêmica, ou quando a espasticiade é restrita a um determinado músculo, a técnica de eleição é o bloqueio muscular ou nervoso periférico com agentes que promovam relaxamento muscular localizado (toxina butolínica).

Existem técnicas específicas de tratamento para a redução do grau de espascificidade, como por exemplo:

O fortalecimento (melhora o funcionamento sem aumentar a espascificidade) e uso forçado do membro superior parético pela restrição do membro superior não parético, basearam suas intervenções na teoria de que um contribuinte importante para a disfunção de membro parético seria o desuso aprendido (LUNDY & EKMAN, 2000).

A crioterapia reduz a neurotransmissão aferente e eferente.  Para que seja efetivo na espasticidade é preciso resfriar os fusos musculares. Ele deve ser aplicado até que não haja mais resposta reflexa excessiva ao alongamento. A forma mais comum de aplicação é a imersão local com mistura de água e gelo em pedaços, com período de intervalos de tempo entre as imersões. É contra-indicado em pacientes com déficits sensitivos (LUNDY & EKMAN, 2000).

A Hidroterapia é usada para ampliar o tratamento do paciente com deficiência neurológica com benefícios terapêuticos, psicológicos e sociais. Entre as vantagens é priorizado a independência ou capacidade de se mover livremente, com confiança, além de ser uma atividade recreativa, obtendo um ganho de alongamento muscular, redução de contraturas, reeducação de balanço e equilíbrio, readaptação funcional da marcha  e exercícios respiratórios (RUOTI et. al, 2000).

Já a estimulação elétrica, produz contração muscular através dos nervos motores, aumentando a efetividade do alongamento em músculos espásticos e inibição da espasticidade por inibição recíproca (NELSON, 2003).

O Biofeedback, procedimento no qual informações sobre o aspecto da função corporal são retificadas por algum sinal visual ou auditivo e busca permitir que o paciente tenha controle consciente sobre uma atividade voluntária. A maioria dos fisioterapeutas, usa feedback verbal ao treinar os pacientes, seja durante uma avaliação ou para corrigir uma limitação (EDWARDS,1999).

Já se demonstrou que a estimulação elétrica funcional em sujeitos com lesão medular incompleta melhora a marcha, com custo fisiológico diminuído. Os tratamentos eficazes na melhora dos movimentos voluntários, nos casos de AVE de instalação crônica incluem: Estimulação Elétrica Transcutânea (TENS), Biofeedback, fortalecimento (melhora o funcionamento sem aumentar a espascificidade) e uso forçado do membro superior parético pela restrição do membro superior não parético, baseando-se na teoria de que um contribuinte importante para a disfunção de membro parético seria o desuso aprendido (LUNDY & EKMAN, 2000).

Podem ser úteis os padrões de Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva (PNF) de membros ou tronco (movimentos interrompidos ou levantamentos) que enfatizam os movimentos diagonais e rotacionais, combinados com técnicas projetadas para a redução do tônus (por exemplo, iniciação rítmica). A prolongada pressão sobre os tendões longos também é efetivo na redução do tônus (O’SULIVAN, 1993).

1.12 Atividades funcionais

Em graus variáveis de recuperação, a mobilidade no leito, transferências, cuidados pessoais (alimentação, higiene, vestuário), comunicação e locomoção ( mobilidade em cadeira de rodas, deambulação) deverão ser cuidadosamente avaliados e estimulados (O’SULIVAN, 1993).

1.13 Prevenção

Os principais fatores de risco para a doença cérebro-vascular são: hipertensão arterial, diabetes mellitus, sedentarismo, tabagismo e obesidade. Todos estes fatores têm tratamento eficaz, seja ele medicamentoso ou por mudanças nos hábitos de vida (BARBOSA, 2007). A visita regular ao consultório de um clínico geral é fundamental para identificação destes fatores, tendo em vista que podemos ter pressão alta sem sintomas, assim como diabetes  (UMPHERED, 2004).

Segundo MATSUD E MATSUDO são formas de reduzir o risco de AVE: evitar tabagismo, pois este diminui a capacidade cardiorrespiratória.  Moderar o consumo de bebidas alcoólicas; manter-se com peso saudável, praticando exercícios físicos e controlando sua dieta alimentar (BARBOSA, 2007); controlar a pressão arterial  utilizando medicação correta, indicada pelo médico; reduzir o  nível de colesterol para menos de 200mg/dl, devendo fazer regularmente, exames de sangue para verificar a dosagem; consumir alimentos pouco gordurosos e com pouco sal; manter o nível de açúcar, no sangue, sob controle, caso seja diabético; aprender a controlar o estresse pois este tem sido fator predisponente para o aumento da pressão arterial.

2. Objetivos

O objetivo do presente trabalho é a abordagem do processo de reabilitação neurofuncional motora do paciente AVE isquêmico após alta hospitalar, liberado para ser atendido em home care , na clínica escola de fisioterapia da FASB e CEPROESTE (Centro de Prevenção e Reabilitação do Oeste). Traçando um perfil clínico e funcional do paciente com diagnóstico de AVE Isquêmico, bem como a evolução apresentada nestes aspectos durante o período de atendimento fisioterápico, ressaltando o papel da fisioterapia e a contribuição para um novo protocolo de tratamento, buscando recursos para o tratamento. Não obstante, ampliou-se os conhecimentos sobre a semiologia do AVE isquêmico através de um contato com o paciente possibilitando um laudo morfofuncional preciso (UMPHRED, 2004).

3. Causuística e Métodos

3.1 O Município

O estudo um caso  realizou-se na cidade de Barreiras, Bahia , centro urbano regional, que está localizada no oeste da Bahia a 853 km de Salvador e 622 km de Brasília. Foi fundamentado na revisäo de literatura sobre AVE baseado nas seguintes palavras chaves: Hipertonicidade / Espasticidade, Hemiplegia, Acidente Vascular Encefálico, Fisioterapia (BIREME, 2006). Posteriormente utilização do tratamento fisioterápico para as alteraçöes motoras e funcionais do membro inferior e superior e da marcha no paciente. A amostra foi de sujeito único, do sexo masculino, com história de AVE isquêmico, diagnosticada pelo médico plantonista do Hospital Regional do Oeste no ano de 2007.

3.2 Local de estudo

O estudo foi elaborado na Faculdade São Francisco de Barreiras, tem como objetivo  acompanhar o processo de reabilitação funcional do paciente com Acidente Vascular Encefálico Isquêmico em tratamento fisioterápico, contribuindo para novos programas de reabilitação.

O local de tratamento foi o Centro de Reabilitação de Deficiências do Oeste da Bahia-CEPROESTE, localizado na Rua Boa Vista S/N, bairro - Barreirinhas que tem como filosofia ser uma unidade de saúde integrada da rede estadual de assistência a pessoa com deficiência física, de forma integral, num enfoque multidisciplinar em conformidade com a política Nacional de Atenção à Pessoa com Necessidades Especiais e com as Portarias GM/MS N°. 818/2001 e SAS 185/2001. Constituindo-se na referência de média complexidade em Reabilitação Física, localizado no município de Barreiras - Pólo da Macro Região Oeste. A equipe é composta de: Assistente social, Enfermeiro Fisioterapeuta, Fonaudiólogo, Neurologista, Nutricionista, Ortopedista, Psicólogo, Psicopedagogo, Terapeuta ocupacional e Nível Médio.

3.3 O Participante

Caracterizou-se como uma pesquisa de campo do tipo estudo de um caso, fundamentada na revisäo de literatura sobre AVE, as seqüelas em  membro inferior e da marcha no paciente hemiparético. A amostra foi de sujeito único, do sexo masculino, com 32 anos e história de, instalacäo do AVE no máximo 30 dias (antes de iniciar o tratamento) e alteraçöes na marcha, hemiparesia por acidente vascular cerebral isquêmico, ter familiar ou cuidador como acompanhante nas sessões de fisioterapia e concordasse e assinasse o termo de consentimento livre e esclarecido para participar do estudo. Foi avaliado pelo índice de Barthel (anexo) e análise de observação  funcional da marcha (vídeo-tape).

3.4 Coleta de Dados

A partir dos conhecimentos de neuroanatomia foi traçado um plano tratamento baseado na funcionalidade clínica para intervir com metas a curto e longo prazo  com  resultados  que poderão ser vistos  nos resultados deste Trabalho de  Conclusão de Graduação em Fisioterapia. Ao final, expusera-se de forma simples e clara aos familiares o diagnóstico fisioterápico, os objetivos e as opções de tratamento. Esclareceu-se as dúvida e pedIu-se autorização ao responsável e ao paciente para tirar fotos, explicando que, as mesmas serão utilizados em trabalho científico.

Com base nos DESC, LILACS, e literaturas específicas descritas anteriormente com breves esclarecimentos sobre: deficiência e incapacidades no AVE isquêmico; definição, epidemiologia, sintomas clínicos, aspectos neuropatológicos e fisiopatológicos, exames complementares (anexo),  recuperação da função motora, deficiências que contribuem para a limitação funcional e incapacidades, avaliação neurológica: nível de consciência; estado mental, afetivo e emocional, comunicação;  perceptiva, sensação e função motora e avaliações padronizadas, tomadas de decisões fisioterápicas, eficiências comuns, escolha de técnicas de intervenção, hipertonicidade/espasticidade,  prevenção que foram descritos anteriormente.

3.5 Apresentação e análise dos dados

Para análise e interpretação dos dados foi utilizado o método qualitativo descritivo.

4. Resultados

4.1 Caso Clínico

J.A, sexo masculino 32 anos, solteiro, IMC:24,7, garçon, natural da Bahia, residente em Barreiras há 13 anos, iniciou acompanhamento em um serviço médico hospitalar no Hsopital do Oeste em 19 de fevereiro de 2007.  No momento da admissão hospitalar, apresentava: tontura, desmaio, vômitos e hipotonia em membros inferiores bem como alteração da sensibilidade dolorosa, sendo encaminhada para observação masculina. Foi detectada pela equipe de Fisioterapia  alteração da mecânica respiratória, que levou a esforço muscular acessório e taquipnéia. Após a estabilização do quadro clínico, foi transferida para a enfermaria da clínica Santa Mônica, em Barreiras e logo depois transferido para o Hospital de Base, em Brasília seguindo acompanhamento clínico visando o esclarecimento etiológico bem como a implantação de medidas preventivas de novos episódios e de controle dos déficits neurológicos. No setor da Neurologia, em sua avaliação foram detectadas: diminuição do arco de movimento ativo nos MMII, hemiparesia em MMII direito, sensibilidades superficial e profunda alteradas, hiporreflexia à direita. Após 2 meses de internação, iniciou-se quadro de: hiperreflexia e sinal de Babinski  positivo à esquerda, hemiparesia a esquerda, dificuldades na marcha além de afasia motora e disfagia. Em 30 de março de 2007 recebeu alta hospitalar, foi encaminhado para o serviço de Fisioterapia em Barreiras, com previsão de tratamento por 3 meses com diagnóstico de : AVE- Acidente Vascular Encefálico Isquêmico no ramo da artéria cerebelar postero-inferior, fazendo uso de medicação antihipertensiva. Em 11/05/07, Chegou ao CEPROESTE ,onde foi avaliado pelo fisioterapeuta do plantão, relatando que fez isquemia de fossa craniana, na artéria cerebelar posterior, estando naquele dia com dificuldades de deambular (base alargada), com diminuição a força muscular, déficits de equilíbrio. Durante este período foi acompanhada diariamente pela equipe de Fisioterapia que objetivava estimular neuroplasticidade e o re-aprendizado motor através de atividades funcionais.

Avaliação Fisioterápica em  11/05/07, baseado no Quadro 1.

Anamnese

Queixa principal: dificuldades para andar

Medicação: AS

Exame físico:

Locomoção: com apoio externo

Sinais Vitais: 120 /80 mmmhHg, FC: 80 bpm, FR: 18 bpm,  Peso:74 kg,  Altura: 1,73m,

IMC: 24, 7. Padrão respiratório : Misto

Inspeção:  pele nutrida, boa eslaticidade.

Palpação: sem dor ou edemas

Amplitude de Movimento (ADM): MMSS: normal para movimento passivo e ativo

MMII: normal ao movimento passivo, porém diminuída para flexão de quadriL e extensão de joelhos.

Força Muscular (FM):

quadríceps: Grau 3 -

isquiotibiais: Grau 3 -

gêmios: Grau 3

iliopsoas: Grau 2 +

glúteo máximo: Grau 4

glúteo médio: Grau 4

Encurtamento Muscular: Isquitibiais, iliopsoas, gêmios

Avaliação Postural: Escoliose Compensatória à esquerda; quadril esquerdo elevado.

Sistema Urinário: Continente

Marcha: base alargada, fase de apoio com diminuição de flexão plantar, diminuição de equilíbrio na fase de oscilação ( balanceio); realiza com apoio externo.

Testes  Neurológicos Específicos

A disfunção cerebelar é uma interrupção da integração entre o feedback sensitivo aferente e a resposta motora eferente. A perda do sentido de posição das articulações pode produzir falta de coordenação, que piora substancialmente quando os olhos são fechados. Os testes que seguem procuram avaliar a coordenação e o sentido de posição das articulações do paciente. Se qualquer um desses testes for positivo, deve-se suspeitar de síndrome cerebelar ipsilateral, causada por desmielinização, doenças vasculares, trauma, tumores ou abcessos. Em caso de teste bilateralmente positivo, deve-se suspeitar de síndrome cerebelar bilateral, causada por consumo de álcool, desmielinização ou doenças vasculares (CIPRIANO, 2005).

No paciente  J.A, foram realizados os seguintes testes:

1. Membros Superiores

• Teste Indicador – Nariz: com o paciente sentado de olhos fechados, pediu-se para tocar o nariz com cada um dos dedos indicadores consecutivamente (figura 1.0 em anexo - 2). Resultado: Incoordenado
• Teste Indicador-Indicador: Pediu-se ao paciente para colocar o dedo sobre o  dedo do terapeuta, realizando-o várias vezes de olhos abertos  e fechados  (figura 2.0 a e b em anexo –2). Resultado: Incoordenado

• Teste Pronação- Supinação: Com o paciente em pé, pediu-se para estender os braços para a frente (flexão de ombro em 90 º), em seguida pediu-se para pronar e supinar os antebraços rapidamente (figura 3.0 a e b em anexo 2). Resultado: Normal
• Teste de Palmadas: Com o paciente sentado, pediu-se para dar palmadas rápidas e repetidas sobre a coxa (figura 4.0 em anexo 2). Resultado: Normal

• Teste de destreza: Pediu-se ao paciente para tocar cada ponto de dedo com o polegar da mesma mão, seqüencialmente (figura 5.0 a e b em anexo 2). Resultado: Incoordenado

2. Membros Inferiores

• Teste Calcanhar-Joelho: Com o paciente em decúbito dorsal, pediu-se para colocar o pé sobre o joelho oposto, em seguida pediu-se para deslizar o pé ao longo da canela (figura 6.0  a e b em anexo 2). Resultado: Incoordenado

• Teste de pancadas no chão: Pediu-se ao paciente para bater a planta do pé rápida e repetidamente no chão (figura 7.0 a e b em anexo 2). Resultado: Normal

• Teste da figura do oito: Com o paciente em decúbito dorsal, pediu-se para fazer um “8” no ar com o hálux (figura 8.0 em anexo 2). Resultado: Incoordenado

• Teste de Romberg: Pediu-se para o paciente ficar em pé Observou-se se haviam ocilações. Ainda em pé pediu-lhes para fechar os olhos (figura 9.0 em anexo 2). Resultado: Incoordenado

4.2 Plano terapêutico:

Os objetivos do tratamento Fisioterápico foram: fortalecer a musculatura de membros inferiores, treinar o equilíbrio e a marcha.

Os recursos terapêuticos foram: de exercícios (passivos, ativos, ativo-assistidos e ativos livres) para os grupos musculares: extensores de joelho, flexores de quadril, flexores de tornozelo; Exercícios para aumentar a habilidade;  coordenação e  ganho de equilíbrio e exercícios respiratórios.

A seguir uma descrição cronológica no quadro 2 sobre a efetividade da fisioterapia no paciente J.A com diagnóstico de AVE  Isquêmico.

Quadro 2. Uma amostra Cronológica da Efetividade da Fisioterapia no paciente J.A. com diagnóstico de  AVE Isquêmico atendido pelo SUS no CEPROESTE.

Fonte: Análise do prontuário, observação e relato do Fisioterapeuta plantonista

Ao tratar J. A Fisioterapia teve como objetivo estimular a neuroplasticidade e o re-aprendizado motor através de atividades funcionais. Após tratamento de 7 meses o paciente apresenta discreta hemiparesia à esquerda, marcha compensatória, com aumento do apoio em membro direito, com aumento de base de sustentação, diminuição da flexão de joelho na fase oscilação, com alterações e equilíbrio dinâmico e estático, conforme observados acima no quadro 2. Durante as intervenções fisioterápicas o paciente apresentou evoluções significativas na força muscular de membros inferiores, despertando uma atenção maior para seu hemicorpo comprometido conseguindo evoluir para uma marcha funcional sem apoio no 3º mês de reabilitação, as posturas sentada, deitada e de pé foram ajustadas de acordo com as limitações e algumas transferências foram reaprendidas como sentado para de pé e vice-versa. As AVD’s as quais conseguimos que o paciente conquistasse foram: vestir-se, tomar banho sozinho. De forma menos significativa, mas representando evolução no paciente, conseguimos melhorar a postura e marca compensada. Orientações quanto a higiene, alimentação, apoio psicológico e estimulação oromotora, que foram inclusos no programa de reabilitação em parceria com equipe multidisciplinar do CEPROESTE.

Em todas as sessões, foram realizados fortalecimentos de grupos musculares dos membros inferiores e treino de marcha, conforme descrito no quadro 2 O paciente era colaborativo. Houve uma pausa no tratamento do CEPROESTE, devido à reforma do estabelecimento, no entanto o paciente recebeu orientações para as atividades em domicílio. Ao retornar em 04/09/07, onde recebeu novas avaliações: psicológica, fonaudiológica e fisioterápica na qual a marcha ainda é a principal dificuldade do mesmo.

5. Discussão

Os programas de reabilitação para pacientes que sofrem um AVE, mostram-se capazes de melhorar os resultados funcionais, permitindo que uma significativa percentagem dos pacientes retornem suas  ATVD´s. Um estudo de 248 pacientes, 80% deles com graves deficiência provenientes do AVE foram capazes de retornar ao lar após uma estadia média de reabilitação de 43 dias. A maior parte destes pacientes conseguia deambular (85%), sendo capaz de efetuar os cuidados pessoais sem assistência(56%), (O’SULIVAN, 1993). Os custos com a saúde pública em hospitais são reduzidos quando são encaminhados para centros especializados na reabilitação neurofuncional.

Segundo RUOTI et. al, 2000 reabilitar pacientes com lesões cerebrais apresenta muitos desafios complexos aos profissionais da área de saúde. A necessidade de estratégias de reabilitação neuromotora tem aumentado constantemente à medida que a tecnologia e tratamento neurológicos aperfeiçoados têm permitido que mas pessoas sobrevivam a lesões cerebrais, tais como traumatismos cranioencefálico (TCE), acidente  vascular encefálico (AVE), tumor cerebral (TC); e parto prematuro.

Assim como a as teorias do controle motor,  as abordagens de tratamento sofrem várias mudanças de paradgma através da história da reabilitação neuromotora. Essas alterações ocorrem em resposta avanços na sociedade e na tecnologia e foram descritas por Gordon e Horak (RUOTI et. al, 2000). As abordagens mais populares de tratamento para pacientes com déficts neurológicos podem ser compreendidas através da evolução dos modelos de reabilitação neuromotora.

No início da prática da Fisioterapia, muitos dos pacientes tratados pelos terapeutas haviam tido poliomielite. Naquela época, o modelo prevalecente de reabilitação era um modelo de reeducação muscular em que os terapeutas identificavam a musculatura fraca, fortaleciam-na e aplicavam suporte ortopédico ou órteses aos segmentos do corpo em que a força não retornaria. Os pacientes com distúrbios neurológicos eram tratados de maneira semelhante (RUOTI et. al, 2000). Um motivo de insatisfação com esse modelo, era o de não incluir a consideração sobre a plasticidade do sistema nervoso central (SNC), isto é a capacidade de recuperação. Não obstante, os pacientes com distúrbios neurológicos muitas vezes tinham mais dificuldade com os padrões de movimento e não eram capazes de isolar ações de músculos específicos. Essa insatisfação levou a uma mudança de paradigma para abordagem de uma facilitação neuroterápica.

Desenvolvida na década de 1950, a abordagem pelo modelo de facilitação neuroterápica fornceu a filosofia básica seguida por muitos teóricos, incluindo Bobath, Knott e Voss, Ayres, Rood, Stockmeyer entre outros (RUOTI et. al, 2000). As abordagens de tratamento desenvolvidas com base nesse modelo dominaram o campo da reabilitação neuromotora durante os 30 anos seguintes e ainda têm uma forte influência nas práticas de reabilitação. Com essa abordagem os terapeutas facilitam padrões normais (ou desejáveis) de movimento fornecendo estímulos sensoriais. Passos cuidadosos são dados a  fim de evitar padrões anormais de movimento, inibir tônus muscular anormal e evitar reflexos primitivos. A insatisfação com esse modelo originou-se da falta de transposição funcional; o bloqueio de padrões de movimento primitivos anormais não produziu necessariamente movimento funcional normal. Além disso, papel do paciente no tratamento era passivo, respondendo somente aos estímulos (RUOTI et. al, 2000). Finalmente, abordagem explicava os distúrbios neurológicos do movimento como resultado de um SNC aberrante e deixava de considerar influências musculoesquléticas e ambientais sobre o movimento.

Durante a década de 1980 ocorreu outra mudança de paradigma. A pesquisa contemporânea em ciência do movimento sugere que o tratamento neurológico orientado mais funcionalmente, no qual os pacientes são mais ativos, pode constituir uma abordagem preferida (RUOTI et. al, 2000). Essas crenças conduziram muitos peritos em reabilitação a provar uma abordagem orientada para a tarefa na reabiliatação neuromotora, que enfatiza o estabelecimento de objetivos funcionais para o paciente. Os pacientes aprendem a desenvolver estratégias compensadoras eficientes para executar tarefas. Eles também aprendem adaptabilidade para executar essas tarefas sob uma variedade de restrições musculoesqueléticas e ambientais (p.ex., superfícies diferentes, com diferentes obstáculos a evitar, em iluminação diferente). Maior ênfase é posta na capacidade do paciente de desempenhar uma tarefa do que em padrões específicos de movimento. Como os outros modelos de reabilitação neuromotora, esse modelo orientado para atarefa tem aspectos insatisfatórios. Muitos pacientes que recebem tratamento neuromotor possuem uma capacidade limitada de participar como solucionadores ativos de problemas em virtude de importantes prejuízos físicos ou mentais (UMPHERED, 2004). Ademais, é difícil reeducar a capacidade do paciente de prever a necessidade de uma estratégia motora particular.

O plano terapêutico do paciente estudado foi baseado no aprendizado motor. A literatura sobre aprendizado motor diferencia desempenho de aprendizado (RUOTI et al, 2000). O desempenho motor relaciona-se com a habilidade demonstrada durante a sessão de prática. A habilidade observada nesse período pode ou não se incorporada na habilidade funcional duradoura. O aprendizado motor, em contraste, refere-se à habilidade observada após a passagem de um período significante de tempo entre a sessão de prática e a observação da habilidade (BUTLER, 2003). O aprendizado motor, portanto é mais indicativo de alteração funcional permanente.

Os exercícios de alongamento estendem lentamente os músculos que são então mantidos na posição alongada por períodos específicos de tempo (KISNER & COLBY, 1998). Constituíram no programa de treinamento para ampliar os limites de extensão dos músculos e articulações, cultivando a força e a resistência muscular, mantendo os músculos íntegros.

Em relação ao Fortalecimento Muscular com utilização de exercícios; muitas das atividades usadas para aumentar a força muscular foram usadas como exercícios para aumentar a força, tanto aumentando o número de repetições como aumentando a resistência. Quando não foi possível usar pesos para aumentar a resistência, como é o caso de muitas classes de exercícios em grupo, a resistência foi aumentada aumentando-se o braço de alavanca da parte a ser movida. Exemplos disso incluem mover os braços para longe do eixo e movimento, como é feito nos abdominais, ou alternando o ângulo do corpo com relação à gravidade  (KISNER & COLBY, 1998).

As estratégias utilizadas para manter o equilíbrio foram adequadas de modo coordenado e apropriado. Segundo Ruoti et. Al, 2000 quando existem problemas de coordenação motora, os pacientes devem ser desafiados a praticar habilidades funcionais usando estratégias motoras não coordenadas, até que sejam desenvolvidos padrões motores mais eficazes. Os terapeutas são desafiados a desenvolver atividades de tratamento que facilitem ou inibam certos aspectos das respostas para promover reações posturais eficazes e apropriadas.

Os exercícios para aumentar a habilidade englobaram coordenação, agilidade, equilíbrio, cadência e velocidade. A habilidade precisou ser identificada e analisada, e fracionada nos componentes pra resultar na ação. A ação pode requerer força, flexibilidade e resistência à fadiga, para que a habilidade possa ser executada apropriadamente (KISNER & COLBY, 1998). Seguiram-se então exercícios que valorizem o  movimento, velocidade e posição. Por fim, a habilidade foi praticada para se conseguir rapidez e perfeição. O equilíbrio é uma tarefa motora complexa que exige integração de informação sensitiva, coordenação motora e controle biomecânico (mecânica do corpo humano) (RUOTI et. al, 2000). A tarefa básica do equilíbrio é posicionar o centro de gravidade do corpo sobre alguma parte de sua base de apoio (p. ex., os pés em bipedestação e as nádegas em sedestação).

A gravidade da incapacidade física, a idade e problemas emocionais persistentes são fatores primários à qualidade de vida e ao sucesso contínuo na vida independente. A partir de um ponto de vista prático, pacientes com AVE representam um desafio para os fisioterapeutas, devido aos seus problemas difusos, que afetam amplas áreas das habilidades neurofuncionais.

6. Proposta de Protocolo Aquático para Acidente Vascular Encefálico para a  Clínica Escola da Faculdade São Francisco de Barreiras.

Materiais e Métodos

1. O programa aquático para AVE seria realizado todas as terça e quintas das 8h30 às 9h30 mim;
2. Serão organizadas em grupos de 5, de acordo com a necessidade funcional de cada paciente;
3. Cada paciente será acompanhado por um estagiário durante toda a sessão;
4. A entrada na piscina com água à 33°C seria assegurada pelo uso de uma cadeira- elevador ou rampa de acesso a pé;
5. Os participantes devem providenciar os eu próprio transporte e auxílio para vestir-se (cuidador);
6. Não haverá custos para os participantes, que deverão aceitar participação no centro de pesquisa em atividades aquática funcionais da FASB;

Filosofia

Em virtude das propriedades exclusivas da água e de sua versatilidade para fornecer um meio eficaz de exercício, a piscina é uma escolha lógica para trabalhar essas necessidades.

Objetivos

1. Produzir uma influência positiva sobre a resistência, força e flexibilidade globais dos participantes (avaliados por exame físico);
2. Oferecer uma oportunidade conveniente e regularmente programada para os pacientes se socializarem de uma maneira positiva e satisfatória;
3. Garantir um programa educacional eficaz e valioso .

Critérios para Participação

1. História de Acidente Vascular Encefálico.
2. A provação escrita pelo médico.
3. Formulário de consentimento assinado com indicação de que o participante está ciente dos riscos envolvidos e das regras da piscina.
4. Antes de iniciar os exercícios, o participante deve submeter-se a uma avaliação físico-funcional por um Fisioterapeuta.
5. Os participantes devem se responsabilizar pela roupa de banho e toalhas
6. O serviço não terá custos, sendo disponibilizado para os pacientes do Sistema Único de Saúde (SUS).

Atividades

As sessões de realizadas serão realizadas seguinte plano terapêutico:

A. Aquecimento (5 mim)

Os pacientes efetuarão atividades contínuas de baixa intensidade para aumentar gradativamente a circulação sanguínea. Exemplos:

1. Andar lentamente;
2. Marchar lentamente em direção à parede;
3. Pedalar bicicleta lentamente.

B. Alongamento (10 mim)

Os participantes farão atividades lentas e prolongadas de alongamento. Cada alongamento será mantido por 20 segundos e alongamentos ativos são preferidos. Exemplos de músculos/ movimentos a serem trabalhados:

1. Flexor de quadril
2. Adutor de quadril
3. Posteriores de Coxa
4. Tendão de Aquiles
5. Extensores de coluna
6. Flexão de Ombro
7. Abdução Horizontal de Ombro

C. Controle de Movimentos ( 10 mim)

Os participantes realizarão atividades que visam a melhorar o controle das contrações musculares para estimular movimento suave e eficaz das articulações. As atividades serão efetuadas em posições eretas sempre que possível para desafiar e melhorar a estabilidade postural. Os pacientes serão encorajados a mover as partes do corpo à velocidade mais rápida tolerada enquanto asseguram padrões corretos e confortáveis de movimento. Exemplos:

1. Batida (chute) de perna reta para frente
2. Batida (chute) para o lado
3. Semi-círculo com os músculos posteriores de coxa
4. Joelho ao tórax
5. Batida (chute) de perna para trás
6. Elevação de braço para frente
7. Elevação de braço para o lado
8. Palmas em conjunto
9. Círculos de braço/ hemibraço
10. Oscilação de pêndulo- hemibalanço
11. Marcha
12. Pequenos saltos
13. Flexão de Joelhos
14. Círculos com a perna
15. Elevar-se nas pontas dos pés

D. Atividade Aeróbica (15 mim)

Os participantes efetuarão atividade relativamente vigorosa e contínua, destinada a aumentar a freqüência cardíaca dos pacientes. As atividades visarão a aumentar freqüência cardíaca dos pacientes para 50% a 70 % da freqüência cardíaca máxima (220-idade). Exemplos:

1. Andar na água;
2. Correr na água;
3. Marchar na lateral da piscina;
4. Pedalar bicicleta com suporte.
5. Pedalar bicicleta, sustentado pelo estagiário.

E. Desaquecimento (5mim)

Os participantes realizarão atividades contínuas de baixa intensidade para retornar a freqüência cardíaca gradativamente para o nível de repouso. Exemplos:

1. Andar lentamente;
2. Marchar lentamente em direção à parede;
3. Pedalar bicicleta lentamente.

A reabilitação neuromotra aquática foi descrita como um recurso útil para os profissionais de reabilitação. Há um consenso sobre os benefícios do ambiente aquático no tratamento de pacientes com disfunções cerebrais mas existem discordâncias quanto à abordagem terapêutica específica a ser utilizada e seu embasamento científico. Por exemplo, alguns defendem a reabilitação aquática para o tratamento de problemas comumente associados com lesões cerebrais (p.ex., fraqueza, hipertonia, amplitude limitada de movimento), mas não defendem o treinamento de atividade funcional na água (RUOTI et al, 2000). Eles consideram que o ambiente aquático deixa de fornecer estabilidade adequada, levando à facilitação de reações associadas, que interferem no movimento desejado. Entretanto, outros acreditam que o ambiente aquático deixa de fornecer um ambiente estável para a participação ativa na melhora da habilidade funcional do paciente (MORIS,1992 APUD RUOTI et. al, 2000).

Há uma controvérsia semelhante a respeito da reabilitação neuromotora aquática para tratamento de ataxia. Alguns autores consideram as condições atáxicas como contra-indicações absolutas à reabilitação aquática porque os pacientes com esses problemas tornam-se confusos com o input (entrada de dados) sensitivo alterado, induzido pela imersão na água (WADE,1992 APUD RUOTI et. al, 2000). Outros acreditam que, embora a ataxia raramente apresente melhora na água, a reabilitação neuromotora aquática é capaz de interferir de forma positiva ns problemas associados com a ataxia como fraqueza de grupos musculares proximais (MORIS,1992  APUD RUOTI et. al, 2000). Alguns autores acreditam que a reabilitação neuromotora aquática leva a uma redução do tônus no pacientes com lesão cerebral (SHUMACKER,1991 APUD RUOTI et. al, 2000). Outros atribuem à natureza de sustentação da água a produção de relaxamento e, por essa razão, a redução do esforço necessário para executar movimento contra um músculo antagonista hepertônico (DAVIES,1988 APUD RUOTI et. al, 2000 ), conseqüentemente um menor número de movimentos de padrões espásticos são exibidos.

Apesar a diferenças de opiniões a respeito das abordagens preferidas e dos mecanismos subjacentes, os benefícios comumente descritos da reabilitação aquática para adultos com lesão cerebral incluem redução do tônus, prevenção de contraturas, assistência ao equilíbrio estático e dinâmico, fortalecimento mais precoce e mais eficaz, benefícios cardiovasculares, motivação, recreação e socialização (CAMPION, 2000).

O ambiente aquático é particularmente adequado para desenvolver atividades de alongamento/ fortalecimento utilizando-se de vários métodos (Watsu, Halliwick, entre outros), uma vez que as propriedades físicas da água permitem fácil manipulação pelos fisioterapeutas e qualidades eficazes de resistência progressiva. O suporte de flutuação fornecido pela água permite à pessoa com prejuízos assumir posturas eretas de uma maneira mais independente. Quando há perda sensitiva, os pacientes devem trabalhar na água mais rasa possível. A sustentação do peso adicionada pode fornecer estímulo adequado.

A fase de apoio do padrão de marcha de um paciente pode ser melhorando pelo aumento da amplitude de movimento no membro de apoio, particularmente na extensão do quadril e dorsiflexão do tornozelo. Deve-se alongar as regiões mais próximas da pelve e membros inferiores do paciente, especificamente o alongamento da musculatura paravertebral e mobilização da perna aumentam a extensão do tronco e quadril. Entretanto, o alongamento das partes mais distais do membro inferior exige métodos de alongamento semelhantes ao usados em terra (p.ex., alongamento de panturrilha em pé).

A capacidade do paciente controlar a postura, pode ser desafiada por meio de indução do equilíbrio. O terapeuta cria turbulência em torno do paciente, exigindo que ele contraia músculos estabilizadores apropriados.

Embora a reabilitação aquática seja considerada benéfica para tratar pacientes com AVE, falta evidência experimental da sua eficácia (CAMPION, 2000). Estudos de casos e projetos de atividades para casos isolados foram descritos. A continuação da pesquisa clínica e atividades de projeto experimental, mais elaborados serão necessárias para melhorar a compreensão e do uso da reabilitação neuromotora aquática e para assegurar investimento no futuro.

7. Considerações Finais

O acidente vascular Cerebral (AVC) é uma doença de início súbito, caracterizada pela falta de irrigação sanguínea num determinado território cerebral. Pode ser secundário à oclusão de alguma artéria (isquêmico) ou a um sangramento (hemorrágico). A designação mais aceita, atualmente, é AVE (acidente vascular encefálico). É resultado de uma série de eventos que interrompem a circulação cerebral e que prejudicam as funções do cérebro. Estes eventos são tromboses, êmbolos ou hemorragias. Para muitos pacientes, o AVE representa uma causa importante de incapacidade, com problemas difusos que afetam áreas amplas do funcionamento.

O processo de reabilitação pode ser mais ou menos longo, dependendo das características do próprio AVE, da região afetada e do apoio que o doente tiver. A ênfase maior deve concentra-se no incremento das funções e do comportamento. Para uma recuperação eficaz destes doentes, é essencial a atuação de uma vasta equipe de reabilitação, baseando-se na Plasticidade Neural, ou seja, na capacidade do Sistema Nervoso Central de se adaptar a demandas funcionais, acreditando-se, portanto, na capacidade de reorganização dos sistemas (BUTLER, 2003).

Devemos colaborar com esclarecimentos não só em relação à prevenção primária e secundária, mas também quanto ao reconhecimento precoce dos sinais e sintomas do AVE. É recomendável a elaboração de programas educacionais para o público e a organização de comitês nas comunidades, ligadas aos Serviços de Emergência.

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http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/Acesso 16 de maio de 2006 BASE DE DADOS LILACS.BIREME/OPAS/OMS - Centro Latino-Americano e do Caribe de Informação em Ciências da Saúde

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- Publicado em 09/08/2017.